به گزارش ایسنا به نقل از آی ای، سرانجام با شروع روند پیری، همه روزی درخشش جوانی خود را از دست می دهند. روند افزایش سن و پیری یک پدیده چند وجهی و پیچیده است و دانشمندان را برای قرن ها گیج کرده و به این فکر فرو برده است که آیا مکانیزم علیت واحدی زمینه پیری را فراهم می کند یا اینکه پیری در پی ترکیبی از چندین عامل متفاوت ایجاد می شود.
با این حال بر اساس یک مطالعه تازه منتشر شده در مجله Nature، دانشمندان دریافته اند که آسیب دی ان ای (DNA) بيش ترین تأثير را در این پدیده و بروز اغلب ویژگی های پیری دارد.
از نظر فیزیکی، هر ارگانیسمی هم متأثر از شرایط و آرایش ژنتیکی و هم تأثیرات محیطی است.
ژنوتیپ ها الگوهای ژنتیکی منحصر به فردی هستند که همه ما از والدین بیولوژیکی خود به ارث می بریم، در حالیکه فنوتیپ ها میتوانند به دلیل تغییرات اپی ژنتیکی که میتواند شامل تأثیرات محیطی و سبک زندگی مانند استرس زیاد، آسیب روحی، رژیم غذایی (diet)، اجتماعی بودن و بسياري از عوامل دیگر باشد، تغییر کنند.
به عنوان مثال، ژن های ما میزان و نوع ملانین تولید شده در بدن را تعیین می کنند که باعث ایجاد رنگ پوست می شود. ولی قرار گرفتن در معرض نور ماوراء بنفش در مناطق آفتابی میتواند ملانین موجود را تیره کرده و منجر به تولید ملانین (melanin) بیشتر و در نتیجه سایه های تیره روی پوست شود.
پیری با طیف گسترده ای از ویژگی ها در سطح مولکولی، سلولی و فیزیولوژیکی مرتبط است که شامل تغییرات ژنومی و اپی ژنومی، کاهش عملکرد کلی سلولی و زیر سلولی و از بین بردن سیستم های سیگنالینگ و از بین رفتن " پروتئوستاز" است. اما تاکنون، نقش نسبی هر یک از عوامل نسبت به یکدیگر به وضوح به یک سلسله مراتب از اهمیت علی یا سببی تقسیم نشده بود و این مطالعه جدید شواهدی را جمع آوری کرده است که نشان می دهد آسیب دی ان ای موثرترین عامل در پیری فنوتیپ ها است.
با این حال فهمیدن این که پیری چگونه کار می کند، یک چیز است و مهندسی روش های جدید برای کاهش سرعت یا تغییر روند پیری یک چیز دیگر است.
محققان می گویند، تلاش برای معکوس کردن پیری در انسان احتمالا باید بر روی ترمیم آسیب دی ان ای متمرکز باشد.
در ماه مه سال گذشته یک روش پیری معکوس شامل دادن پلاسمای موش جوان به موش های مسن با موفقیت توانست تغییرات اپی ژنتیکی را در این حیوانات معکوس کند که در نهایت منجر به بهبود عملکرد اندام های آنان شد و سلول های پیر را پاک کرد. این مطالعه بطور موثری توانست موش ها را تا ۵۴ درصد جوان کند.
در همان ماه مه سال ۲۰۲۰، دانشمندان علوم اعصاب مؤسسه فناوری ماساچوست (MIT) آنزیمی معروف به "HDAC۱" را کشف کردند که ممکن است در ترمیم آسیب دی ان ای مربوط به افزایش سن به ژن های شناختی و حافظه مرتبط باشد.
به طور کلی سطح "HDAC۱" در مبتلایان به آلزایمر و افراد مسن کاهش می یابد. ولی محققان MIT در مطالعه خود که در مجله Nature Communications منتشر شده است، گفتند که امکان دارد بتوانیم اثرات پیری یا کاهش شناختی را معکوس کنیم. دانشمندان در این مطالعه مشاهده کردند که چگونه آسیب دی ان ای در موش ها با کاهش سطح آنزیم "HDAC۱" ارتباط دارد، ولی پس از تزریق دارویی که دوباره این آنزیم را فعال می کند، بهبود یافتند.
"لی- هوائی سای" مدیر مؤسسه یادگیری و حافظه MIT که نویسنده ارشد این مطالعه نیز بود، گفت: به نظر می رسد که HDAC۱ واقعاً یک مولکول ضد پیری است. من فکر می کنم این یک یافته اساسی در زیست شناسی است که کاملاً کاربردی هم هست، زیرا تقریباً همه بیماری های تخریب عصبی انسان در دوران پیری اتفاق می افتند.
وی ادامه داد: من حدس می زنم که فعال کردن HDAC۱ در بسياري از شرایط مفید باشد و شاید تحقیقات بیشتر نشان دهد آسیب دی ان ای عامل بیشتر (و نه همه) علایم پیری در انسان است. پس می توان تلاش کرد تا با توسعه داروی فعال کننده آنزیم "HDAC۱" بر معکوس کردن پیری متمرکز شویم.
- 13
- 2
