به گزارش ایسنا به نقل از وب سایت رسمی "مرکز ملی تحقیقات قلب و عروق اسپانیا" (CNIC)، دانشمندان شبکه پیچیده ای از ارتباطات را میان بافت هایی کشف کرده اند که به کبد امکان می دهد تا دمای بدن را تنظیم کند. آن ها دریافتند که ترشح مولکولی به نام "اینترلوکین ۱۲" (IL- 12) توسط سلول های ایمنی موجود در کبد، تولید گرما توسط چربی قهوه ای را کاهش می دهد.
زمانی که افزایش وزن در شخصی آغاز می شود، چربی در بافت چربی تجمع می کند ولی در نهایت ، چربی در کبد نیز انباشته می شود. این فرآیند بعنوان "استئاتوز کبدی" (hepatic steatosis) یا" بیماری کبد چرب " شناخته می شود. این وضعیت با بروز التهاب مزمن به واطه سلول های ایمنی التهابی همراه است که مولکول های مسئول پیشروی بیماری را ترشح می کنند.
این پژوهش جدید نشان می دهد که یکی از این ملکول ها، اینترلوکین ۱۲ است که تولید پروتئین دیگری به نام "FGF۲۱" را در کبد متوقف می کند. کاهش FGF۲۱، به کاهش تولید گرما توسط چربی قهوه ای منجر می شود.
همچنین، پژوهشگران دریافتند که تولید اینترلوکین ۱۲ توسط این سلول های ایمنی، به واسطه پروتئین (Protein)"کیناز p۳۸" یا (kinase p38) فعال می شود. این موضوع، نقش کیناز p۳۸ را در تنظیم عملکرد غدد درون ریز کبد و متابولیسم کل بدن مشخص می کند.
"ماریا کرسپو" (María Crespo)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت:ما دریافتیم که وقتی مسیرهای استرس- کیناز را در ماکروفاژها حذف می کنیم، این سلول ها ظرفیت سازگاری با رژیم غذایی چرب را از دست می دهند ، میزان تولید اینترلوکین ۱۲ را بالا می برند و تولید گرما را کاهش می دهند.
مؤلفه التهابی چاقی، بسیار مهم است زیرا در بروز دیابت، بیماری کبد چرب (fatty liver) و سرطان کبد نقش دارد.
این پژوهش نشان می دهد که اینترلوکین ۱۲ ترشح شده توسط ماکروفاژهای نفوذی به کبد، تولید FGF21 را متوقف می کند. FGF21، هورمونی است که در کبد تولید می شود و با گرمازایی در چربی قهوه ای، مصرف انرژی بدن را تنظیم می کند. اگرچه گروه های پژوهشی دیگر گزارش کرده اند که گرمازایی، توسط ماکروفاژها در بافت چربی تنظیم می شود ولی این نخستین پژوهشی است که تنظیم گرمازایی توسط ماکروفاژها را در اندام دیگری و از طریق یک مکانیسم کاملاً متفاوت نشان می دهد.
هنگامی که پژوهشگران اینترلوکین ۱۲ را به موش ها تزریق کردند، کاهش سریع سطح FGF21 در گردش را مشاهده کردند که در عرض چند ساعت شناسایی شد.
دکتر "ماگدالنا لیوا" (Magdalena Leiva)، از پژوهشگران این پروژه گفت: ارتباط بین اینترلوکین ۱۲ و FGF21، پیامدهای مهمی را برای درمان این بیماری مخرب مرتبط با سرطان دارد زیرا درمان با اینترلوکین ۱۲ در اصل ، مصرف انرژی بدن را کاهش می دهد و می تواند کاهش وزن را در بیماران سرطانی محدود کند.
همچنین این پژوهش، ارتباط بین اینترلوکین ۱۲ و پیش آگهی افراد مبتلا به بیماری کبد چرب را شرح می دهد. دکتر "گوادالوپ سابیو" (Guadalupe Sabio)، سرپرست این پژوهش اظهار‌کرد: ما دریافتیم که اینترلوکین ۱۲ در کبد بیماران چاق افزایش می یابد و این موضوع، ارتباط مستقیمی با آسیب کبدی بدتر دارد. این نتیجه نشان می دهد که اینترلوکین ۱۲ به پیشروی استئاتوز کمک می کند و می توان از آن بعنوان یک نشانگر جدید بیماری و همچنین، به عنوان یک هدف برای درمان بیماری استفاده کرد.
این پژوهش، اهمیت تولید گرما در بدن را در کنترل چاقی نشان می دهد زیرا فعال شدن این فرآیند به سوختن انرژی، کاهش وزن و بهبود دیابت می انجامد. همان گونه که پژوهشگران اشاره کردند، در حال حاضر داروهایی در بازار وجود دارند که سطح اینترلوکین ۱۲ را کاهش می دهند و میتوان از آن ها برای درمان بیماران مبتلا به چاقی (Obesity) یا سندروم متابولیک استفاده کرد.
این پژوهش، در مجله "Hepatology" به چاپ رسید.
- 17
- 3
