نقش مهم ارتباط کبد و مغز در تنظیم احساس گرسنگی انسان

بررسی جدید پژوهشگران آمریکایی نشان می دهد که مدار ارتباطی کبد و مغز، نقش مهمی در تنظیم احساس گرسنگی و رفتار مربوط به تغذیه دارد.

به گزارش ایسنا به نقل از نوروساینس نیوز، پژوهش جدیدی که در "دانشگاه ییل" (Yale University) آمریکا انجام شده است، نشان می دهد که کبد، نقش مهمی در تنظیم رفتار مربوط به تغذیه در بدن موش ها بر عهده دارد. این کشف می تواند پیامدهایی را برای افراد مبتلا به اختلالات خوردن و بیماری های متابولیک داشته باشد.

این پژوهش که با همکاري پژوهشگران آلمانی انجام شده است، اطلاعات جدیدی را در مورد این موضوع ارائه می دهد که قشر مغز که پیشرفته ترین قسمت مغز به شمار میرود، تحت تأثیر بقیه بدن قرار دارد و اینگونه نیست که فقط بقیه قسمت ها تحت‌تأثیر قشر مغز قرار داشته باشند.

"تاماس هوروات" (Tamas Horvath)، استاد دانشکده پزشکی دانشگاه ییل و از پژوهشگران این پروژه گفت: یکی از نکات مهم پژوهش ما این است که روش کلاسیک درک عملکرد مغز که تنها با بررسی به خود مغز صورت ميگیرد، تصویر کاملی را در اختیار شما قرار نمی دهد.

پژوهشگران طی یک مجموعه آزمایش، مداری را کشف کردند که مغز و کبد به واسطه آن با یکدیگر در ارتباط قرار می گیرند و یکدیگر را کنترل می کنند. در این پژوهش، گروهی از سلول ها مورد بررسی قرار گرفتند که به عنوان نورون های" AgRP" شناخته می شوند. این سلول ها در ناحیه هیپوتالاموس مغز یافت می شوند و همچنین، در نوعی لیپید به نام "لیزوفسفاتیدیل کولین" (LPC) وجود دارند که کبد (Liver) آنرا ترشح می کند.

نورون های AgRP که با قشر مغز ارتباط برقرار می کنند، برای تقویت احساس گرسنگی ضروری هستند ولی آن ها با سایر قسمت های بدن مانند کبد و پانکراس نیز ارتباط برقرار می کنند. هنگامی که انسان گرسنه است، این نورون ها نقش مهمی در آزادسازی لیپیدها از ذخایر چربی بدن ایفا می کنند.

هنگامی که لیزوفسفاتیدیل کولین توسط کبد ترشح می شود، یک آنزیم موجود در خون به سرعت آنرا به "اسید لیزوفسفاتیدیک" (LPA) تبدیل می کند. سایر پژوهشگران نشان داده اند که اسید لیزوفسفاتیدیک می تواند فعالیت عصبی مغز را تغییر دهد.

پژوهشگران در این پروژه مشاهده کردند که موش ها پس از گرسنه ماندن، دارای سطوح بالاتری از اسید لیزوفسفاتیدیک در خون و مایع مغزی- نخاعی هستند. این افزایش در سطح اسید لیزوفسفاتیدیک، به افزایش فعالیت عصبی در قشر مغز منجر شد که افزایش اشتها پس از گرسنگی را به همراه داشت. همه این اثرات، به عملکرد نورون AgRP وابسته بودند.

این یافته ها مداری را نشان می‌دهند که در آن، نورون های AgRP به تنظیم کبد و آزادسازی چربی می پردازند. این چربی ها به مغز بازمی گردند و بر قشر مغز و عملکرد آن تأثیر می گذارند.

هوروات اظهار‌کرد: برای تعیین این موضوع که آیا همین مدار در بدن انسان وجود دارد یا خیر، تحقیقات بیشتری لازم است ولی من و همکارانم، شواهدی پیدا کرده ایم که نشان می‌دهند امکان دارد چنین مداری در بدن انسان نیز وجود داشته باشد.

موش هایی که جهشی را تجربه می کنند که به فعالیت عصبی بیشتر ناشی از LPA منجر می شود، نسبت به همتایان معمولی خود بیشتر غذا می خورند و وزن بیشتری دارند. انسان هایی که دارای همین جهش ژنتیکی هستند، نسبت به افراد بدون جهش، شاخص توده بدنی بالاتری دارند و احتمال شیوع دیابت نوع دو نیز در آن ها بیشتر است.

هوروات افزود: ما هنوز باید با دقت بیشتری بررسی کنیم که آیا ارتباط این مکانیسم ها در انسانها نیز وجود دارد یا خیر اما اگر وجود داشته باشند، می توانیم بررسی کنیم که آیا میتوان از مکانیسم ها برای درمان اختلالات خوردن و سایر بیماری ها استفاده کرد یا خیر.

او ادامه داد: این شواهد نشان می دهند که کبد میتواند محرک اصلی این رفتار باشد. همچنین نشان می دهند که تمرکز پژوهش ها تنها در مغز، برای درک مغز کافی نیست.

این پژوهش، در مجله "Nature Metabolism" به چاپ رسید.