به گزارش ایسنا به نقل از نیو اطلس، یک مطالعه جدید ارتباط بین سطح بالای انسولین خون که اغلب در افراد مبتلا به چاقی و دیابت نوع ۲ مشاهده می شود و سرطان لوزالمعده (پانکراس) را یافته است. پژوهشگران می گویند یافته های آن ها میتواند به استراتژی های جدید پیشگیری از سرطان و درمان های هدفمند برای کند کردن یا جلوگیری از پیشرفت سرطان منجر شود.
چاقی و دیابت نوع ۲ از عوامل خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده هستند و آدنوکارسینوم مجرای پانکراس (PDAC) یکی از شایع ترین، تهاجمی ترین و کشنده ترین سرطان های پانکراس است. با این حال، مکانیسم هایی که توسط آن چاقی و دیابت نوع ۲ به PDAC کمک می کنند، نامشخص باقی مانده است.
اکنون یک مطالعه جدید توسط پژوهشگران دانشگاه بریتیش کلمبیا در کانادا، نقش انسولین و گیرنده های آن را در توسعه PDAC روشن کرده است.
جیمز جانسون، یکی از نویسندگان مربوطه این مطالعه گفت: در کنار افزایش سریع چاقی و دیابت نوع ۲، ما شاهد افزایش هشدار دهنده در میزان ابتلا به سرطان پانکراس نیز هستیم. این یافته ها به ما کمک می کند تا بفهمیم این اتفاق چگونه رخ می دهد و اهمیت حفظ سطح انسولین را در یک محدوده سالم نشان می دهد که می تواند با رژیم غذایی ، ورزش و در برخی موارد داروها انجام شود.
لوزالمعده وظایف غدد برون ریز و درون ریز را انجام می دهد. سلول های آسینار (exocrine) آنزیم هایی را در روده کوچک سنتز، ذخیره و ترشح می کنند که به هضم غذا کمک می کند، در حالیکه سلول های بتا( غدد درون ریز) هورمون انسولین را می سازند که سطح گلوکز خون را تنظیم می کند. تصور می شود انسولین به گیرنده خود در سلول آسینار متصل می شود و ترشح آنزیم را تحریک می کند.
دیابت (Diabetes) نوع ۲ ناشی از ترکیبی از انسولین ناکارآمد و ناکافی است که منجر به مقاومت به انسولین و انسولین خون بالا( هایپرانسولینمی) می شود، زیرا بدن هورمون بیشتری برای پایین آوردن سطح بالای گلوکز خون (هایپرگلیسمی) تولید می کند. معمولاً پذیرفته شده است که در چاقی، افزایش سطح اسیدهای چرب آزاد باعث مقاومت به انسولین می شود که به دلیل هایپرگلیسمی، منجر به هایپرانسولینمی نیز می شود.
محققان با استفاده از مدل های موش، آنچه را که در سلول های آسینار پانکراس اتفاق می افتد، زمانی که حیوانات هایپرانسولینمی داشتند، بررسی کردند.
آنی ژانگ، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: ما دریافتیم که هایپرانسولینمی مستقیماً از طریق گیرنده های انسولین در سلول های آسینار به شروع سرطان (cancer) پانکراس کمک می کند. این مکانیسم شامل افزایش تولید آنزیم های گوارشی است که منجر به افزایش التهاب پانکراس می شود.
پژوهشگران می گویند، این التهاب منجر به رشد سلول های پیش سرطانی می شود. یافته های آن ها میتواند راه را برای استراتژی های جدید پیشگیری از سرطان و رویکردهای درمانی که گیرنده های انسولین را روی سلول های آسینار هدف قرار می دهند ، هموار کند.
جانل کوپ از نویسندگان این مطالعه گفت: ما امیدواریم این مطالعه، اعمال بالینی را تغییر دهد و به پیشرفت مداخلات سبک زندگی کمک کند که میتواند خطر ابتلا به سرطان پانکراس را در جمعیت عمومی کاهش دهد. این پژوهش همچنین میتواند راه را برای درمان های هدفمندی که گیرنده های انسولین را برای جلوگیری یا کند کردن پیشرفت سرطان پانکراس تعدیل می کنند، هموار کند.
پژوهشگران همچنین می گویند که یافته های آن ها میتواند پیامدهایی برای سایر سرطان های مرتبط با چاقی (Obesity) و دیابت نوع ۲ داشته باشد، جایی که افزایش سطح انسولین نیز امکان دارد نقش موثری داشته باشد.
جانسون می گوید: همکاران ما در تورنتو ارتباط مشابهی را میان انسولین و سرطان سینه (Breast cancer) نشان داده اند. ما امیدواریم در آینده مشخص کنیم که آیا انسولین اضافی امکان دارد به انواع دیگر سرطان های ناشی از چاقی و دیابت کمک کند یا خیر.
این مطالعه در مجله Cell Metabolism منتشر شده است.
- 12
- 5
