درمان آلزایمر به کمک ویرایش ژنوم ممکن می‌شود

به گزارش مهر، پژوهشگران در موسسه UEx، این بیومارکر جدید را براساس پروتئین STIM۱۱ کشف کرده‌اند و هدف از این مطالعات طراحی مدلی برای مطالعه‌ بیماری آلزایمر در شرایطی است که علت مشخصی برای بروز آن تعیین نشده باشد.

مشخص شده‌است که فقط در ۵ درصد از موارد ابتلاء به آلزایمر، بروز بیماری تحت تاثیر وراثت قرار دارد و تصور می‌شود که حدود ۹۵ درصد از علل ابتلاء به این بیماری ناتوان‌کننده، ناشناخته است.

به اعتقاد محقق ارشد این مطالعه، برای بررسی علل وراثتی آلزایمر و براساس مطالعات انجام شده در مدل‌های حیوانی، اطلاعات نسبتا دقیقی به‌دست آمده که کدام ژن‌ها در ابتلاء به این اختلال نقش دارند و این در حالی است که در مورد ابتلاء به آلزایمر بر اثر علل نامشخص، تاکنون مدلی برای مطالعه ارائه نشده است.

این محققان سلول‌های مغزی آسیب‌دیده در قسمتی از مغز تحت عنوان «Medial Frontal Gyrus» را بررسی کردند که تایید شده‌، تغییرات ایجاد شده در این بخش تحت تأثیر ابتلاء به آلزایمر بروز یافته است. نمونه‌های بالینی از دو گروه افراد مبتلاء به آلزایمر و افراد سالمی به‌دست آمده بود که از نظر سنی همتا شده بودند.

نتایج این مقایسه حاکی از کاهش پروتئین‌های STIM۱ در بافت مغزی بیماران مبتلا به آلزایمر بود.

هدف بعدی محققان، بررسی نقش پروتئین STIM۱ در تحلیل عصبی نورون با استفاده از تکنیک ویرایش ژنوم یا کریسپر بود. این تیم مطالعاتی، با این روش برای حذف بیان ژن پروتئین STIM۱ کمک گرفتند.

در این شرایط با متوقف ساختن بیان ژن پروتئین STIM۱ در نورون، محققان قادر به مشاهده‌ تغییراتی خواهند بود که مشابه آنها در بافت‌های تحت تاثیر آلزایمر رخ می‌دهد. این تیم معتقد است که این مطالعه آنها را به شناسایی بیومارکر جدیدی هدایت می‌کند که در مشخص شدن فرآیند تحلیل عصبی می‌تواند کمک‌کننده باشد.

همچنین پروتئین STIM۱ غشای پلاسمای نورون‌ها را از طریق مداخله در انتقال یون‌های کلسیم با مشکل مواجه می‌کند؛ این اختلال در انتقال یون کلسیم حیات نورون را درگیر می‌کند.

این یافته به محققان این امکان را می‎دهد با استفاده از داروهای مبتنی بر دی هیدروپیریدین برای تعدیل کلسیم به واسطه‌ کانال‌های وابسته به ولتاژ بهره ببرند و مرگ سلولی را متوقف کنند. این یافته‌ از امید برای درمان آلزایمر حکایت دارد.

گام بعدی این تیم، تبدیل سلول‌های بنیادی پرتوان به سلول‌های عصبی در موش و سپس در انسان جهت ارائه‌ مدلی خواهد بود که چگونگی تأثیر پروتئین STIM۱ در پیری سلول‌های مستعد آلزایمر را توصیف خواهد کرد.