به گزارش باشگاه خبرنگاران، محققان در مطالعات اخیر خود دریافته اند که داروی بوتاکس، علاوه بر صاف کردن چین و چروک ها میتواند عملکرد درونی مغز را نیز آشکار کند. این مطالعه نشان داد بازخورد سلول های عصبی منفرد باعث آزاد شدن دوپامین، یک پیام رسان شیمیایی در ایجاد انگیزه، حافظه و حرکت می شود.
محققان می گویند چنین «خودتنظیمی» در مقابل دیدگاه رایج مبنی بر آزاد سازی دوپامین، معروف به هورمون «احساس خوب»، توسط هر سلول با تکیه بر پیام های سلول های مجاور، تشخیص می دهد که بیشتر آزاد شود.
این مطالعه به همت محققان دانشکده پزشکی NYU Grossman نشان داد که سلول های مغز آزاد کننده دوپامین به سیگنال های خود پاسخ می‌دهند تا میزان تولید هورمون را تنظیم کنند. به گفته محققان از آنجا که مرگ سلول های مغزی آزاد کننده دوپامین عامل اصلی بیماری پارکینسون (Parkinson's Disease) است، یافته های جدید بینشی در مورد علت مرگ این سلول ها در اختلال حرکتی فراهم می کند.
تاکویا هیکیما، سرپرست تحقیق می گوید: یافته های ما حاکی از اولین شواهدی است که نورون های دوپامین خود را در مغز تنظیم می کنند. اکنون که رفتار های این سلول ها را بهتر درک می کنیم، می توانیم کشف کنیم که چرا آن ها در اختلالات نورودژنراتیو مانند بیماری پارکینسون تجزیه می شوند.
هیکیما می گوید مطالعه آنها ناشی از آنچه تیم تحقیق بعنوان نقص در شیوه تفکر قدیمی در مورد نحوه کار دوپامین در نظر گرفته بود، انجامش؛ در ابتدا برای اینکه یک سلول همسایه خود را با دوپامین کنترل کند، تعداد زیادی سیناپس یا محل اتصال دو سلول برای تبادل پیام مورد نیاز است. با این وجود محققان می گویند که سیناپس کافی برای توجیه این موضوع وجود ندارد. دوم این که بسياري از انواع سلول های تولید کننده هورمون در بدن از یک سیستم ساده استفاده می کنند که آزادسازی بیشتر را خود تنظیم می کند، بنابراین عجیب بنظر میرسد که نورون های دوپامین از یک روند دورتر استفاده کنند.
در این مطالعه، تیم تحقیقاتی سلول های عصبی دوپامین را از ده ها موش جمع آوری کرد. آنها برخی از سلول های مغز را با بوتاکس تزریق کردند، سمی که سلول های عصبی را از ارسال پیام شیمیایی به سلول های دیگر ممانعت می کند. عمل انسداد اعصاب این ماده شیمیایی توانایی آن را در آرام سازی عضلات در درمانهای میگرن و چین و چروک دارد.
بر اساس اظهارات هیکیما، با تزریق بوتاکس به سلول های عصبی منفرد، محققان امیدوار بودند که بتوانند نشان دهند که آیا سیگنالی برای ادامه یا توقف ترشح دوپامین از خارج سلول مشاهده می کنند یا خیر. اگر در واقع نورون ها توسط سلول های دوپامین همسایه کنترل می شدند، پس از آن آزاد شدن دوپامین بی تاثیر می ماند، زیرا سلول های تحت درمان هنوز سیگنال های دوپامین را از سلول های درمان نشده در نزدیکی دریافت می کنند. یافته ها کاهش ۷۵ درصدی در خروج دوپامین را نشان داد که حاکی از آن است که نورون های دوپامین تا حد زيادي به تخلیه خود برای تعیین میزان ترشح هورمون اعتماد می کنند.
این تیم تحقیقاتی قصد دارد زمینه های دیگر فعالیت نورون دوپامین را مانند وابستگی ترشح دوپامین به کلسیم از خارج سلول های مغز، کشف کند. محققان همچنین قصد دارند بررسی کنند که چگونه خودتنظیمی دوپامین ممکن است در مرگ سلول در بیماری پارکینسون نقش داشته باشد.
- 13
- 6
