توانایی اُمیکرون در فرار از سیستم ایمنی بسیار کم است

به گزارش ایسنا و به نقل از نیوزوایز، افرادی که به واسطه واکسیناسیون یا قرار گرفتن در معرض کروناویروس، در برابر سویه اصلی آن مصونیت پیدا کرده‌اند، احتمالا از نوعی محافظت در برابر سویه اُمیکرون نیز برخوردار هستند. گروهی از پژوهشگران دانشگاه پزشکی "دانشگاه جانز هاپکینز"(JHH) با همکاری "موسسه ملی آلرژی و بیماری‌های عفونی"(NIAID) و شرکت "ایمونواسکیپ"(ImmunoScape) باور دارند که دلیل این امر را می‌توان بدین صورت تعریف کرد؛ جهش‌هایی که به پیدایش این سویه منجر شده‌اند، در قسمت‌هایی از ویروس که یک نوع پاسخ ایمنی سلولی را تحریک می‌کند، یافت نمی‌شوند.

با وجود این، پژوهشگران هشدار می‌دهند که یافته‌های آنها فقط به یک نوع ایمنی حاصل از سلول مربوط می‌شود. این ایمنی، دفاع بدن در برابر مهاجمانی است که پادتن‌های در حال گردش را شامل نمی‌شوند. همچنین، ممکن است پاسخ ایمنی، با پادتن موسوم به "ایمنی هومورال"(humoral immunity) مرتبط باشد که وقتی اُمیکرون به عفونت‌های قابل توجه منجر می‌شود، از کار می‌افتد.

"اندرو رد"(Andrew Redd)، دانشیار پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز و پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: ما طی پژوهشی که در ژانویه سال ۲۰۲۱ انجام شد، دریافتیم در افرادی که پیشتر به سویه اصلی کووید-۱۹ مبتلا شده‌اند، اپی‌توپ‌های خاص ویروس، با سلول‌های ایمنی موسوم به "سلول‌های تی کشنده"(killer T cells) تشخیص داده می‌شوند و این تشخیص، امکان حمله به واسطه سلول را علیه کووید-۱۹ فراهم می‌کند. ما در آخرین پژوهش خود متوجه شدیم که این اپی‌توپ‌ها تقریبا توسط جهش‌های موجود در سویه اُمیکرون، دست‌نخورده باقی مانده‌اند. بنابراین، پاسخ سلول تی کشنده به اُمیکرون باید تقریبا به همان اندازه قوی باشد که در نوع ابتدایی کروناویروس بود.

گروه پژوهشی دیگری از آمریکا و آفریقای جنوبی نیز نتایج بسیار مشابهی را در مورد افرادی نشان داده‌اند که پیشتر در برابر سویه اصلی کروناویروس واکسینه شده یا به آن مبتلا شده‌اند.

سلول‌های تی کشنده به خاطر توانایی آنها در حذف کردن مهاجمان بیگانه مانند باکتری‌ها و ویروس‌ها از بدن، این طور نام‌گذاری شده‌اند. سلول‌های تی مورد استفاده در پژوهش اخیر، از نمونه‌های خون جمع‌آوری‌شده از ۳۰ بیمار در سال ۲۰۲۰ به دست آمده‌اند که از موارد خفیف تا متوسط کووید-۱۹ بهبود یافته بودند.

رد گفت: اهداکنندگان در حال نقاهت، شش آنتی‌ژن لکوسیت انسانی داشتند. این پروتئین‌های روی سطح سلول، سیستم ایمنی را تنظیم می‌کنند و بخشی از مشخصات ژنتیکی هر فرد به شمار می‌روند. این اهداکنندگان، نماینده بیش از ۷۳ درصد از جمعیت آمریکا هستند.

"آرون توبیان"(Aaron Tobian)، استاد آسیب‌شناسی دانشگاه جانز هاپکینز و از پژوهشگران این پروژه گفت: این امر نشان می‌دهد که بخش قابل توجهی از آمریکایی‌هایی که علیه سویه اصلی کروناویروس واکسینه شده‌اند یا در معرض آن قرار گرفته‌اند، ممکن است سلول‌های T سیتوتوکسیک داشته باشند که می‌توانند پاسخ ایمنی را در برابر اُمیکرون ایجاد کنند.

نمونه‌های خون مورد استفاده در این پژوهش، بین ۲۶ تا ۶۲ روز پس از توقف نشانه‌های کووید-۱۹ از اهداکنندگان به دست آمد. این امر باعث شد تا پاسخ ایمنی اهداکنندگان به ویروس، کامل باشد و سلول‌های تی کشنده در برابر آن تولید شوند. نمونه‌ها پس از اندازه‌گیری پاسخ سلول‌های تی توسط پژوهشگران ذخیره شدند.

طی این ارزیابی، نمونه‌ها به شرکت ایمونواسکیپ فرستاده شدند تا مشخص شود که کدام سلول‌های تی نسبت به کروناویروس واکنش نشان می‌دهند. روش تشخیص سلول ایمنی این شرکت، به طور ویژه نشان داد که کدام یک از پروتئین‌های ویروس، واکنش مستقیم را ایجاد می‌کنند. این داده‌ها، بینش ارزشمندی را در مورد ویژگی‌های عملکردی سلول‌های تی ارائه می‌دهند.

نمونه‌های خون در بررسی‌های اصلی، با ۴۰۸ اپی‌توپ متفاوت کروناویروس ارزیابی شدند که از پروتئین خوشه‌ای روی سطح ویروس به دست آمده بودند. پژوهشگران دریافتند که سلول‌های تی به دست آمده از اهداکنندگان در دوران نقاهت، ۵۲ اپی‌توپ را از میان ۴۰۸ اپی‌توپ تشخیص می‌دهند.

به گفته رد، پژوهشگران در این پروژه، ۵۲ اپی‌توپ را بررسی کردند که پیشتر در نمونه‌های خون شناسایی شده بودند تا تشخیص دهند که آیا آنها با فرار از جهش‌ها تغییر می‌یابند یا خیر. جهش‌ها، تغییرات ژنتیکی هستند که ویروس را قادر می‌سازند تا از آسیب‌پذیری در برابر ایمنی حاصل از سلول دوری کنند.  

رد افزود: ما تنها یک اپی‌توپ با شیوع کم از پروتئین خوشه‌ای اُمیکرون پیدا کردیم که نسبت به نسل قبلی خود در ویروس اصلی، تغییر جزئی داشت. به طور کلی مشخص شده است که سویه اُمیکرون، بیش از ۵۰ تفاوت جهش‌یافته نسبت به سویه اصلی دارد اما به نظر می‌رسد که ویروس، توانایی جلوگیری از شناسایی سلول تی را ایجاد نکرده است.

اگرچه به نظر می‌رسد ایمنی قابل توجهی به واسطه سلول حفظ شده است اما رد و همکارانش می‌گویند که بررسی‌های بیشتری لازم است تا به طور کامل تعریف شود که چرا افرادی که این محافظت را دارند، ممکن است همچنان به خاطر اُمیکرون بیمار شوند.

این پژوهش، در مجله "mBio" به چاپ رسید.