به گزارش سیناپرس، بطور معمول، انسولین توسط سلول های لوزالمعده به نام سلول های بتا در پاسخ به گلوکز ترشح می شود که فرآیندی است که ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز (GSIS) نامیده می شود. دوپامین به طور منفی ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز را تنظیم می کند و منجر به تغییرات گذرا در سطح انسولین بدن می شود. ولی مکانیسم این موضوع تا کنون ناشناخته بود.
اخیرا، تیمی به رهبری محققان مؤسسه فناوری توکیو (Tokyo Tech) مکانیسم دقیقی را کشف کردند که از طریق آن دوپامین ترشح انسولین را تنظیم می کند. محققان توانستند با استفاده از تکنیکی به نام میکروسکوپ فلورسانس بازتاب داخلی نشان دهند که گیرنده های دوپامین شامل پروتئینهای روی سلول هایی که دوپامین میتواند به آن ها متصل شود به نام های D1 و D2، برای رسیدن به تنظیم انسولین هماهنگ عمل می کنند.
پروفسور شوئن کومه (Shoen Kume) از موسسه فناوری توکیو که این مطالعه را رهبری میکرد، توضیح می دهد که ما دریافتیم که داروهایی که گیرنده های D1 را از فعال شدن مسدود می کنند میتواند ترشح انسولین به واسطه دوپامین را کاهش دهند. ما همچنین دیدیم که بیان بیش از حد گیرنده های D2 روی سلول های بتا یک اثر بازدارنده و سمی دارد و ترشح انسولین را در سلول های بتا از بین می برد.
او می افزاید: این امر به ما سرنخی از مکانیسم تنظیم پایین داد. سپس تیم تحقیقاتی آزمایش های بیشتری برای مطالعه بیشتر گیرنده ها انجام دادند. در ادامه محققان دریافتند که D1 و D2 به یکدیگر متصل شده و مجموعه ای به نام هترومر را تشکیل می دهند. هنگامی که توسط دوپامین فعال می شود، این هترومر به طور موقت ترشح انسولین را مهار می کند. محققان همچنین مشاهده کردند که وقتی D1 و D2 بطور همزمان روی سلول های بتا بیان میشوند، سلول ها می توانند اثرات سمی بیان بیش از حد D2 را دور بزنند.
دکتر کومه در انتها می گوید: از این یافته ها می توان نتیجه گرفت که D1 سیگنال دهی D2 را تعدیل می کند تا از سلول های بتا دربرابر اثرات مضر دوپامین محافظت کند. این مطالعه درک ما از سیگنال دهی دوپامین در دیابت (Diabetes) را تا حد زيادي بهبود می بخشد. درک مکانیسم سیگنال دهی دوپامین در تنظیم ترشح انسولین مطمئناً اهداف درمانی جدیدی را برای پيش‌گيري، درمان و مدیریت دیابت ارائه می دهد.
شرح کامل این پژوهش و یافته های حاصل از آن در آخرین شماره مجله تخصصی Diabetes منتشر شده است.
- 13
- 2
