گرایش به خوردن بیش از حد غذا که به صورت عامیانه با نام پُرخوری مشهور است، یکی اختلالاتی است که با بسياري از عوارض سلامتی در ارتباط است. بر همین اساس گروهی از دانشمندان، یک رویکرد کاملا جدید برای درمان اختلال پُرخوری ایجاد کرده اند که میتواند یکی از موثرترین روشها در درمان این عارضه باشد.
به گزارش فرارو به نقل از scitechdaily، این دانشمندان می گویند گروهی از سلول های عصبی (به اصطلاح AgRP، نورون های پپتیدی مرتبط با آگوتی) در هیپوتالاموس که تحریک پذیری سلول های عصبی در قشر مغز را کنترل می کنند، باعث تحریک دریافت غذا می شوند. در این میان، مغز نیز در صورت لزوم آنزیمی به نام اتوتاکسین ترشح می کند که مسوول تولید اسید لیزوفسفاتیدیک (LPA) در مغز بعنوان تعدیل کننده این گرایش به غذا عمل می کند. بر همین اساس دانشمندان دریافتند که با تجویز مهارکننده های اتوتاکسین میتوان گرایش به پُرخوری را به شکل چشمگیری کنترل کرد.
اختلالات خوردن، به ویژه چاقی (Obesity)، یکی از علل اصلی طیف گسترده ای از بیماری ها در جوامع صنعتی در سراسر جهان است. طبق گزارش مؤسسه رابرت کخ در سال ۲۰۲۱، حدود ۶۷ درصد از مردان و ۵۳ درصد از زنان در آلمان دارای اضافه وزن بودند که ۲۳ درصد آن ها دارای اضافه وزن شدید (چاق) هستند. تلاش برای تأثیرگذاری بر پُرخوری با دارو تا به حال ناموفق بوده است، برای همین کشف روشی مطمئن تر و کارآمدتر که میتواند رفتارهای مربوط به غذا خوردن را کنترل کند، ممکن است در مبارزه جهانی علیه چاقی، قاعده بازي را تغییر دهد.
جمعی از محققان به رهبری پروفسور یوهانس وگت (دانشکده پزشکی دانشگاه کلن)، پروفسور رابرت نیتچ (دانشکده پزشکی دانشگاه مونستر) و پروفسور توماس هوروات (دانشکده پزشکی ییل، نیوهون، آمریکا) اکنون نشان داده اند که کنترل تحریک پذیری نورون های قشر مغز توسط LPA نقش اساسی در کنترل رفتار خوردن ایفا می کند. نورون های AgRP مقدار لیزوفسفاتیدیل کولین (LPC) در خون را تنظیم می کنند. از طریق سیگنال های فعال، LPC توسط آنزیم اتوتاکسین (ATX) به LPA، که در سیناپس فعال است، تبدیل می شود. سیگنال های LPA سیناپسی شبکه های خاصی را در مغز تحریک می کنند و در نتیجه منجر به افزایش مصرف غذا می شوند.
این دانشمندان با انجام آزمایش بر روی موش ها، دریافتند که با تجویز مهارکننده های اتوتاکسین میتوان گرایش این جانوران به غذا را کاهش داد. مشاهدات آنها همچنین نشان داد که با تجویز مکرر این مهارکننده ها به موش های چاق، می توان تا حد زیادی سبب کاهش وزن (Weight Loss) آنها شد. یوهانس وگت توضیح داد:« ما شاهد کاهش قابل توجهی در مصرف بیش از حد غذا و چاقی از طریق جهش ژنی و مهار دارویی ATX بودیم. بنابراین، یافته های اساسی ما در مورد تحریک پذیری کنترل شده مغز با LPA، که سال ها روی آنها کار کرده ایم، میتواند یک نقش اساسی در کنترل پُرخوری ایفا کند.»
رابرت نیچ این یافته ها را گام مهمی به سوی توسعه داروی جدید می داند و می گوید: «داده ها نشان می دهد افرادی که مسیر سیگنال دهی LPA سیناپسی مختل دارند، بیشتر احتمال دارد اضافه وزن داشته باشند و از دیابت نوع دوم رنج ببرند. این یک نشانه قوی از موفقیت درمانی احتمالی مهارکننده های ATX است که در حال حاضر بهمراه موسسه Hans Knöll برای استفاده بر روی انسان در حال توسعه آن هستیم».
این یافته ها در مورد کنترل تحریک شبکه های عصبی در رفتار خوردن از طریق لیزوفسفولیپید ها میتواند در آینده نه تنها به درمان اختلالات خوردن، بلکه در بیماری های عصبی و روان پزشکی کمک کند. نتایج این تحقیق در نشریه Nature Metabolism به چاپ رسیده است.
- 16
- 6
