یک تحقیق جدید حاکیست که خاموش کردن ارتباط بین سلول های قلب و محیط آن ها، این عضو را در برابر سیگنال های مضر مرتبط با استرس مانند فشار خون بالا محافظت می کند، اما این محافظت به قیمت جلوگیری از دریافت سیگنال های ارتقادهنده بازسازی توسط سلول های قلب انجام می شود.
به گزارش ایرنا به نقل از«سای تک دیلی»، با رشد و بلوغ سلول های قلب در موش ها، تعداد مسیرهای ارتباطی موسوم به حفره های هسته ای (nuclear pores) به میزان زیاد کاهش می یابد. هر چند این روند ممکن است از این عضو در برابر سیگنال های زیان بار محافظت کند اما همچنان می تواند از بازسازی یا احیاشدن مجدد سلول های بالغ قلبی نیز جلوگیری به عمل آورد. این نتایج از یافته های تحقیقات جدید دانشمندان دانشگاه پیتزبورگ (Pittsburgh) است.
به گفته «برنارد کوهن» استاد پزشکی کودکان و از محققان دست اندرکار این پروژه، این مقاله تحقیقی در این باره توضیح می دهد که چرا قلب بزرگسالان خود را بازسازی نمی کند ولی قلب نوزادان موش و انسان این توانایی را دارد. این یافته ها پیشرفت مهمی در شناخت بنیادی درباره چگونگی رشد و توسعه قلب و چگونگی تکامل آن برای برخورد با استرس است.
در حالی که پوست و بسياري دیگر از بافت های بدن انسان توانایی بازسازی خود را بعد از جراحت حفظ می کنند ولی درباره قلب اینگونه نیست. در طول دوره رشد جنینی، سلول های قلب تقسیم سلولی را تجربه می کنند تا عضله قلب را شکل دهند اما وقتی سلول های قلب در بزرگسالی تکامل می یابد، به مرحله ای پایانی می رسند که دیگر قادر به تقسیم شدن نیستند.
کوهن و محققان همکار او برای شناخت چرایی و چگونگی تغییر سلول های قلب با بالا رفتن سن، با استفاده از میکروسکوپی با وضوح بالا (super- resolution microscopy) اقدام به تصویربرداری و شبيه سازي حفره های هسته ای در سلول های قلب موش کردند.
این تحقیقات نشان داد که تعداد حفره های هسته ای، جریان اطلاعات به درون هسته را کنترل می کند. در واکنش به استرس هایی مانند استرس ناشی از فشار خون بالا، هسته قلبی عروقی (cardiomyocyte’s nucleus) سیگنال هایی دریافت می کند که مسیرهای ژن را تغییر می دهد و این به مدل سازی دوباره ساختاری قالب منجر می شود. این مدل سازی دوباره یکی از علت های اصلی نارسایی قلبی (Heart failure) است.
- 10
- 1
