به گزارش ایسنا به نقل از ساینس آلرت، این موضوع به اپی ژنتیک مربوط می شود. نوعی از مولکول ها به دی ان ای متصل میشوند و مانند دکمه ی خاموش- روشن عمل می کنند و بخش هایی از دی ان ای که باید مورد استفاده قرارگیرند را کنترل می کنند اما تا کنون ما نمی دانستیم که کدام یک از این ملکول ها ویژگی هایی که در طول زندگی و تجارب پدر ایجاد شده را با خود حمل کرده و به وسیله ی اسپرم به رویان منتقل می کنند.
سارا کیمینز (Sarah Kimmins)، متخصص اپی ژنتیک در دانشگاه مک گیل (McGill) می گوید:نکته ی قابل توجه این مطالعه، کشف یک عامل غیر مبتنی بر دی ان ای (DNA) است که به وسیله ی آن اسپرم شرایط محیطی پدر مانند رژیم غذایی را در خود حفظ کرده و به رویان منتقل می کند.
آریان لیزمر( Ariane Lismer)، متخصص اپی ژنتیک و همکارانش با استفاده از موش ها نشان دادند که رژیم غذایی با کمبود اسیدفولیک میتواند باعث تغییر مولکول های هیستون درون اسپرم شده و اثرات آن به رویان منتقل شود. هیستون ها، به طور ساده، پروتئین هایی هستند که دی ان ای به دور آنها پیچ می خورد.
در پستانداران هنگامی که اسپرم ساخته می شود بیشتر هیستون ها بیرون انداخته می شوند تا سلول کوچکتری ساخته شود اما درصد کمی از این هیستون ها باقی می مانند (۱ درصد در موش ها و ۱۵ درصد در انسان ها). این پروتئین های باقی مانده باعث فراهم شدن داربست سازی برای دی ان ای در قسمت هایی از اسپرم می شود که به تولید و عملکرد اسپرم، متابولیسم و ایجاد رویان اختصاص دارند و به مکانیسم های سلولی کمک می کنند تا از دستورالعمل های دی ان ای استفاده کنند.
اصلاح شیمیایی این هیستون ها که متداول ترین آن "متیلاسیون" است امکان خواندن دی ان ای را فراهم کرده و یا از آن جلوگیری می کند. خواندن دی ان ای باعث تولید محصولات پروئتینی می شود. رژیم غذایی نامناسب می تواند باعث تغییر وضعیت متیلاسیون این هیستون ها شود.
برای همین است که مصرف اسیدفولیک در دوران بارداری توصیه می شود زیرا اسیدفولیک مادر به تثبیت متیلاسیون در دی ان ای کودک کمک می کند.
دانشمندان با دادن رژیم غذایی حاوی فولیک اسید به موش های نر پس از آن که از شیر گرفته شدند توانستند تغییرات حاصل در هیستون های اسپرم آن ها و همچنین رویان های به وجود آمده را بررسی کنند. تغییرات هیستون در رویان های در حال تشکیل نیز وجود داشت.
لیزمر می گوید: تاکنون هیچ کس نتوانسته بود نحوه ی انتقال شرایط محیطی به رویان از طریق اسپرم را بفهمد.
این گروه همچنین متوجه شدند این تاثیرات می تواند باعث افزایش نقص های مادرزادی شود.
نکته ی جالب توجه این است که نقص های مادرزادی که در موش ها مشاهده شد مانند رشد ناکافی در هنگام تولد و ناهنجاری ستون فقرات در جمعیت های انسانی که دچار کمبود اسیدفولیک بودند نیز وجود دارد.
دانشمندان امیدوارند با افزایش دانسته ها در مورد مکانیسم های مربوط به وراثت بتوان راه های جدیدی برای پیشگیری از این مشکلات و بیماری ها پیدا کرد اما تا آن زمان تحقیقات زيادي باید انجام شود.
این تحقیقات در مجله ی Developmental Cell منتشر شده است.
- 12
- 1
