به نقل از نیوز، پژوهشگر این تحقیق، پائولو گاراکنانی، دانشیار گروه پزشکی تجربی، تشخیصی و تخصصی دانشگاه بولونیا ایتالیا خاطرنشان کرد :« پیری یک عامل خطر شایع برای چندین بیماری و بیماری های مزمن است به همین علت تصمیم گرفتیم ژنتیک جمعی از افراد را که بیش از ۱۰۵ سال عمر دارند مورد بررسی قرار دهیم و آنان را با گروهی از بزرگسالان جوان تر از همان منطقه در ایتالیا مقایسه کنیم، زیرا افراد در گروه سنی جوان ترجیح می دهند از بیماری های مرتبط با سن جلوگیری کنند، بنابراین بهترین نمونه از پیری سالم هستند.»
گاراکنانی و همکاران وی ۸۱ فرد با سن بالاتر از ۱۰۵ و ۱۱۰ سال را انتخاب و آنان را با ۳۶ فرد سالم همسان از منطقه ای با میانگین سنی ۶۸ سال مقایسه کردند.
پژوهشگران از همه شرکت کنندگان نمونه خون گرفته و توالی یابی کل ژنوم را انجام دادند تا تفاوت ژن ها را بین گروه پیر و جوان بررسی کنند. سپس نتیجه جدید خود را با داده های ژنتیکی منتشرشده مطالعه دیگری مقایسه کردند و اطلاعات مربوط به ۳۳۳ نفر ایتالیایی بالای ۱۰۰ سال و ۳۵۸ نفر از افراد حدود ۶۰ سال را نیز تجزیه و تحلیل کردند.
آنان پنج تغییر ژنتیکی رایج بین دو ژن COA۱ و STK۱۷A را در گروه های سنی بالای ۱۰۵ و ۱۱۰ سال شناسایی کردند. محققان با مقایسه نتایج تحقیق جدید با تحقیق منتشرشده قبلی در افراد بالای ۱۰۰ سال انواع مشابه ای پیدا کردند. داده های حاصل شده از تجزیه و تحلیل محاسباتی پیش بینی می کند که این تنوع ژنتیکی احتمالا بیان سه ژن مختلف را تعدیل می کند.
بیشترین تغییرات ژنتیکی مشاهده شده مربوط به افزایش فعالیت ژن STK۱۷A در برخی از بافت ها بود. این ژن در سه زمینه مهم سلامت سلول ها یعنی هم آهنگی پاسخ سلول به آسیب دی ان ای (DNA)، تحریک سلول های آسیب دیده به مرگ برنامه ریزی شده سلول و مدیریت میزان خطرناک بودن اکسیژن واکنش پذیر درون سلول نقش دارد. این موارد فرایندهای هستند که در شروع و رشد بسیاری از بیماری ها مانند سرطان اهمیت دارند.
شایع ترین تغییرات ژنتیکی نیز به کاهش فعالیت ژن COA۱ در برخی از بافت ها مربوط می شد. این ژن برای انسداد صحیح بین هسته سلول و میتوکندری اهمیت دارد( کارخانه های تولید انرژی در سلول های ما که اختلال در عملکرد آنها عامل اصلی پیری است). همچنین این منطقه از ژنوم با افزایش بیان BLVRA در برخی از بافت ها نیز مرتبط است ، ژنی که به دلیل ازبین بردن انواع واکنش های خطرناک اکسیژن برای سلامت سلول ها مهم است.
کریستینا جولیانی، استادیار ارشد آزمایشگاه انسان شناسی مولکولی گروه علوم زیست شناسی و علوم زمین شناسی و محیط زیست دانشگاه بولونیا گفت:« نتایج مطالعات قبلی نشان داد که ترمیم DNA یکی از مواردی است که می تواند طول عمر بیشتری در بین گونه ها ایجاد کند.»
وی ادامه داد :« ما نشان دادیم که این عملکرد در مورد انسان نیز صادق است و داده ها نشان می دهد که تفاوت طبیعی در افرادی که به دهه های آخر زندگی می رسند، تا حدی با تنوع ژنتیکی دارای ویژگی های خاص در مدیریت موثر آسیب سلولی در طول زندگی مرتبط است.»
این گروه همینطور تعداد جهش های طبیعی افراد در هر گروه سنی در طول زندگی را اندازه گیری کرد. محققان دریافتند، در افراد بالای ۱۰۵ و ۱۱۰ سال جهش در ۶ ژن از هفت ژن آزمایش شده بسیار کمتر است. به نظر می رسد ، این افراد از افزایش جهش های مخرب وابسته به سن جلوگیری می کنند و این مورد امکان دارد در محافظت از آنها در برابر بیماری هایی مانند بیماری های قلبی نقش داشته باشد.
ماسیمو دلدون، استاد دانشگاه ورونا و محقق ارشد این تحقیق گفت:« این مطالعه اولین توالی کامل ژنوم در افراد با طول عمر بسیار بالا را تحت پوشش قرار می دهد و به ما اجازه می دهد تغییرات ژنتیکی ارثی و طبیعی را در افراد مسن مشاهده کنیم.»
کلودیو فرانچسکی، استاد برجسته ایمونولوژی این دانشگاه بیان کرد :« نتایج ما نشان می دهد که مکانیسم های ترمیم DNA و میزان کم جهش در ژن های خاص دو عامل اصلی هستند تا از افرادی با طول عمر بیشتر در برابر بیماری های مرتبط با پیری محافظت کنند.»
نتایج این تحقیق در نشریه elife منتشرشده است.
- 11
- 5
