بر اساس نتایج تحقیق جدیدی که توسط دانشمندان دانشگاه کلرادو پردیس پزشکی آنشوتز آمریکا انجام شده است، بیان بیش از حد یک ژن مرتبط با تقسیم سلولی همچنین ساختار و عملکرد نورون ها ممکن است از زوال شناختی در موش ها و انسان های مبتلا به بیماری آلزایمر جلوگیری کرده و از آن محافظت کند.
به گزارش ایسنا به نقل از مدیکال اکسپرس، ژن کینزین ۵ یا KIF۱۱ این کار را با وجود آمیلوئید بتا که جزء اصلی پلاک ها در مغز مبتلایان به آلزایمر است، انجام می دهد. دانشمندان بطور سنتی هنگام جستجوی درمان برای این بیماری کشنده، پلاک ها را هدف قرار می‌دهند و در این مورد، آنان پلاک ها را دور زدند.
هانتینگتون پاتر، محقق ارشد این تحقیق، استاد نورولوژی و مدیر مرکز آلزایمر و شناخت دانشگاه کلرادو گفت: بیان بیش از حد ژن KIF۱۱ در موش ها بر سطوح آمیلوئید در مغز تاثیری نداشت. با این وجود، پلاک ها هنوز از نظر شناختی طبیعی بودند. این یکی از بهترین نشانه هاست که می توان شناخت را بدون خلاص شدن از شر پلاک ها حفظ کرد.
KIF۱۱ یک پروتئین (Protein) حرکتی است که بیشتر به دلیل نقش آن در میتوز یا تقسیم سلولی در سلول های غیر عصبی شناخته شده است ولی نقش مهمی در شکل گیری دندریت ها و خارهای دندریتیک نورون ها دارد که برای برقراری ارتباط با سایر نورون ها استفاده می شود و برای یادگیری و حافظه مهم هستند. با این حال جزء اصلی پلاک های آلزایمر، آمیلوئید بتا را میتواند مهار کند و موجب آسیب به این ساختارها شود.
محققان دریافتند که بیان بیش از حد این ژن در موش های مبتلا به آلزایمر منجر به بهبود عملکرد در آزمون های شناختی در مقایسه با موش های آلزایمری با سطوح طبیعی KIF۱۱ شد سپس آنان داده های ژنتیکی بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر انسانی را که توسط تحقیقی در دانشگاه راش در شیکاگو ارائه شده بود، تجزیه و تحلیل کردند. محققان می خواستند بدانند که آیا تغییرات طبیعی در سطوح KIF۱۱ با عملکرد شناختی بهتر در بزرگسالان با پلاک آمیلوئید یا بدون آن مرتبط است یا خیر.
دکتر استبان لوسرو، محقق دانشگاه کلرادو می گوید:یافته های ما از تجزیه و تحلیل داده های انسانی نشان می دهد که سطوح بالاتر KIF۱۱ با عملکرد شناختی بهتر در جمعی از افراد مسن با آسیب شناسی آمیلوئید مرتبط است.
لوسرو ابراز کرد: این نتایج نشان می دهد که سطوح بالاتر بیان KIF۱۱ ممکن است تا حدی از کاهش شناختی طی دوره آلزایمر در انسان جلوگیری کند که با یافته های ما در مورد نقش KIF۱۱ در مدل های حیوانی آلزایمر همسو است.
پاتر و دکتر هایدی چیال، استادیار عصب شناسی و مدیر راهبردی کمک هزینه و توسعه در مرکز شناخت و آلزایمر دانشگاه کلرادو، اظهار کردند که این اطلاعات راه را برای محققان هموار می کند تا آزمایش داروهای جدید یا موجود را که می توانند بااطمینان این اثر را در انسان بوجود آورند، شروع کنند.
چیال افزود: بسياري از درمان های آزمایشی فعلی برای آلزایمر بر کاهش تولید آمیلوئید بتا یا افزایش پاکسازی پلاک های آمیلوئید بتا متمرکز شده اند. بیشتر این رویکردها در پيش‌گيري یا معکوس کردن زوال شناختی در کارآزمایی های بالینی شکست خورده اند. واضح است که رویکردهای جایگزین برای توسعه درمان های بیماری آلزایمر (Alzheimer's disease) موردنیاز است.
نتایج این تحقیق به صورت آنلاین در مجله iScience منتشر شد.
- 19
- 5
