شواهد جدید بدست آمده از مطالعه موش ها از این نظریه حمایت می کند که بیماری پارکینسون می تواند از روده شروع شود.
به گزارش مهر به نقل از مدیکال نیوز، محققان مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا ایروینگ در شهر نیویورک اخیراً مطالعه ای را بر روی موش ها انجام دادند تا ببینند آیا میتوانند درباره چگونگی ارتباط بیماری پارکینسون و تغییرات در روده اطلاعات بیشتری کسب کنند.
بیماری پارکینسون (Parkinson's Disease) باعث تغییرات عصبی می شود که بر مهارت های حرکتی تأثیر می گذارد و در نهایت امکان دارد منجر به از دست دادن توانایی راه رفتن شود.
محققان معتقد بودند که یک پروتئین (Protein) مرتبط با پارکینسون از طریق روده، سال ها قبل از اینکه علائم بارز این بیماری مشخص شود، افراد را تحت تأثیر قرار می دهد.
در حالی که محققان می دانند که بیماری پارکینسون بر مغز تأثیر می گذارد، نمی دانند که آیا ممکن است به جای این که بیماری از مغز منشأ گرفته باشد، از طریق یک پاسخ سیستم ایمنی از روده شروع شود.
برخی از مطالعات ارتباط بین میکروبیوم روده و پارکینسون را نشان می دهد. محققان دانشگاه کلمبیا اکنون در یک مطالعه جدید، این بخش از تحقیقات را گسترش داده اند.
بیماری پارکینسون، نوعی اختلال حرکتی، می تواند باعث تحلیل سلول های عصبی شود. زمانی که این اتفاق می افتد، افراد مبتلا به این بیماری امکان دارد دچار سفتی، لرزش، و سایر حرکات غیرقابل کنترل شوند.
پزشکان پس از رد سایر علل فیزیولوژیکی علایم، بیماری را تشخیص می دهند.
قبل از تجربه مشکلات حرکتی، علائم دیگری وجود دارد که لزوماً با بیماری پارکینسون مرتبط نیستند.
بر اساس تحقیقات موجود، در این مرحله از بیماری، افراد ممکن است بعضی از مشکلات زیر را تجربه کنند:
اختلال رفتار خواب REM
بیماری افسردگی
اضطراب
یبوست
به گفته نویسندگان این مطالعه، بسیاری از افرادی که به پارکینسون مبتلا میشوند، یبوست و سایر علائم گوارشی را تا ۲۰ سال قبل از بروز علائم حرکتی گزارش کرده اند.
نویسندگان گزارش می‌دهند: «یبوست تقریباً در ۷۰ درصد از بیماران مبتلا به پارکینسون دیده می شود.»
آلفا سینوکلئین، پروتئینی که در بدن یافت می شود، در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون به اشتباه تاخورده می شود و این تا شدن نادرست به پیشرفت بیماری منجر می شود.
پروتئین تا شده اشتباهی که روی نورون های مغز ظاهر می شود را میتوان در روده نیز یافت، که باعث شد محققان به این فکر کنند که آیا سیستم ایمنی در ایجاد بیماری نقش دارد یا خیر.
پروفسور« دیوید سولزر»، نویسنده این مطالعه، گفت:« خون بیماران پارکینسون اغلب حاوی سلول های ایمنی است که برای حمله به نورون ها آماده شده اند. اما مشخص نیست که آنها کجا و چه زمانی آماده می شوند.»
محققان موش ها را به مدت ۶ هفته تحت نظر گرفتند. آنها علاوه بر بررسی علائم ناراحتی معده، وزن موش ها را نیز پیگیری کردند.
در پایان دوره ۶ هفته ای نظارت بر موش ها، محققان سلول های عصبی روده موش ها را برای ارزیابی آسیب بررسی کردند.
۲۵ درصد از موش های دارای ژن انسانی پس از تزریق آلفا سینوکلئین بیمار باقی ماندند. به گفته محققان، این موش ها شروع به کاهش وزن کردند که بین ۲۲ تا ۲۴ روز پس از تزریق اتفاق افتاد.
موش هایی که کاهش وزن داشتند تا روز ۲۹ دوباره وزن خود را به دست آوردند. با این حال، محققان گفتند که این موش ها یبوست را تجربه کردند. دانشمندان متوجه این عارضه جانبی فقط در موش هایی با ژن انسانی شدند که کاهش وزن را نیز تجربه کردند.
این امر باعث شد تا محققان به این نتیجه برسند که تزریق آلفا سینوکلئین همراه با ژن انسانی در موش ها، پتانسیل ایجاد مشکلات روده را دارد.
در حالی که این یافته ها دلیل دیگری برای باور این که پارکینسون ممکن است از روده شروع شود نشان می دهد، دانشمندان هیچ تغییری در مغز موش ها مشاهده نکردند. آن ها امیدوارند روزی این تحقیق را گسترش دهند.
- 18
- 5
