دانشمندان چین دریافتند یک پپتید که به صورت نامحسوس در ستون فقرات یافت می شود، می تواند انحطاط دیسک بین مهره ای را معکوس کند و شاید روزی به درمان کمردرد مزمن تبدیل شود.
به گزارش ایسنا به نقل از ادونسد ساینس نیوز، شایع ترین علت کمردرد مزمن، بدتر شدن وضعیت دیسک بین مهره هاست، اما اینکه چگونه چنین اتفاقی رخ می دهد، بطور کامل درک نشده است. دانشمندان در یک پژوهش جدید، از کشف یک مکانیسم بیولوژیکی خبر داده اند که نه تنها کمردرد را کاهش می دهد، بلکه آنرا بهبود می بخشد و یک راه حل امیدوارکننده را برای ارائه دادن درمان های بالقوه آینده فراهم می کند.
کمردرد مزمن از تخریب بافت درون دیسک یا التهاب آن ناشی می شود. تا به امروز، درمان های ارائه شده برای انحطاط دیسک بین مهره ای محدود بوده اند و شامل داروهای ضدالتهاب هستند که عوارض جانبی نامطلوب را به همراه دارند یا جراحی هایی که می توانند تهاجمی، خطرناک و نیازمند زمان های بهبودی طولانی باشند.
«جیانگانگ شی» (Jiangang Shi)، استاد بخش جراحی ارتوپدی در «بیمارستان چانگژنگ» (Changzheng Hospital) چین و پژوهشگر ارشد این پروژه، گفت: نیاز آشکار به درمانهای جایگزین پیش از جراحی وجود دارد که بتوانند پیشروی انحطاط دیسک بین مهره ای را کند یا معکوس کنند.
او افزود: این پژوهش می تواند دانش پیرامون این موضوع را که فعالیت نورون چگونه با انحطاط دیسک بین مهره ای مرتبط است، گسترش دهد و نور جدیدی را بر جایگزین های درمانی جدید بتاباند.
مکانیسم بیولوژیکی مبارزه با کمردرد
هنگامی که دیسک های بین مهره ای سالم هستند، نقش مهمی را در انتقال دادن وزن وارده شده بر ستون فقرات و گرفتن ضربه بر عهده دارند، اما زمانی که دیسک ها دچار انحطاط می شوند ، درد به وجود می آید که نورون های همان ناحیه آن را نشان می دهند.
«ژیمینگ ژو» (Ximing Xu)، استاد دپارتمان جراحی ارتوپدی در بیمارستان چانگژنگ و از پژوهشگران ارشد این پروژه، گفت:ما معتقدیم که تأثیر نورون ها بر انحطاط دیسک بین مهره ای فقط به بروز درد محدود نمی شود، بلکه آنها بر انحطاط بین مهره ای نیز تاثیر دارند. ما باور داریم که درک بهتر تغییرات ساختاری در بافت دیسک بین مهره ای و واکنش های التهابی، به شناسایی اهداف درمانی جدید و امکان درمان مؤثر کمک می کند.
در ستون فقرات، پیام رسان های شیمیایی متعددی وجود دارند که نورون های موسوم به «انتقال دهنده های عصبی» آنها را آزاد می کنند. این نورون ها حامل سیگنال ها و اطلاعات بین سلول ها هستند. پژوهشگران در این پروژه، نقش یک انتقال دهنده عصبی به نام «پپتید وازواکتیو روده ای» (Vasoactive intestinal peptide) را بررسی کردند، زیرا پیشتر ثابت شده که این پپتید با اثرات ضد التهابی مرتبط است؛ به این معنی که می تواند یک اثر محافظتی را بر بافت دیسک داشته باشد.
پژوهشگران با بررسی بافت اهداکنندگان دریافتند که سلول های یک ساختار ژله مانند در مرکز دیسک های بین مهره ای موسوم به «هسته پالپوس» (nucleus pulposus)، هنگام افزایش یافتن انحطاط، مقدار کمتری را از این گیرنده پپتیدی دارند. علاوه بر این ، هنگامی که پژوهشگران به مهار بیان پپتید پرداختند، کاهش تولید «کلاژن نوع دو» (Type II collagen) و یک گلیکوپروتئین موسوم به «اگریکان» (Aggrecan) را مشاهده کردند که اجزای اصلی بافت هسته پالپوس هستند.
چالش های درمانی مبتنی بر پپتید برای کمردرد
برای بررسی اینکه آیا پپتید مورد نظر را می توان به عنوان یک دارو برای به تاخیر انداختن یا جلوگیری از انحطاط دیسک بین مهره ای استفاده کرد، پژوهشگران موش ها را به مدت چهار هفته متوالی با این پپتید تحت درمان قرار دادند. آنها در فواصل زمانی گوناگون از دیسک موش ها عکس ام آرآی گرفتند و روشی را برای تصویربرداری از پروتئین ها استفاده کردند که« رنگ آمیزی ایمونوفلورسانس» نام دارد. آنها دریافتند که این پپتید علاوه بر کند کردن پیشروی انحطاط دیسک بین مهره ای در گروه تحت درمان در مقایسه با گروه کنترل شده، سطح پروتئین اگریکان را نیز بهبود می بخشد.
«جینگچوان سان» (Jingchuan Sun) استاد دپارتمان جراحی ارتوپدی در بیمارستان چانگژنگ و از پژوهشگران این پروژه، گفت: این پژوهش نه تنها تغییرات رخ داده در بیان گیرنده های پپتید وازواکتیو روده ای را در بافت هسته پالپوس انسان نشان داد، بلکه اثرات محافظتی آنها را نیز در برابر انحطاط دیسک بین مهره ای به نمایش گذاشت.
به رغم به دست آوردن این نتایج امیدوارکننده، پژوهشگران گفتند که آن ها فاصله زيادي را تا کشف یک دارو برای کمردرد با استفاده از این پپتید دارند و یکی از موانع سر راه غلبه بر این مشکل، فرمول بندی است.
هنگامی که این پپتیدها به صورت خوراکی مصرف میشوند، بسیار ناپایدار هستند و رساندن آنها به محل مورد نظر دشوار است؛ به این معنی که بسیار بعید است مستقیما به هسته پالپوس برسد. بنابراین، این نوع درمان ها معمولا باید در دوزهای بالا و دوره های طولانی درمان استفاده شوند که خطر عوارض جانبی نامطلوب را افزایش می دهد. اگر این پپتیدها با تزریق موضعی منتقل شوند- همانطور که در این پژوهش انجام شد- خطر آسیب ساختاری نیز وجود خواهد داشت، زیرا سوزن میتواند دیواره های بیرونی شکننده ای را که از دیسک ها محافظت می کنند، تخریب کند.
سان باور دارد که راه حل غلبه بر این موانع، ادامه دادن تلاش برای درک بیشتر فرآیندهای بیولوژیکی است که انحطاط دیسک بین مهره ای را تعدیل می کنند. او ادامه داد: گروه ما قصد دارند به دنبال انتقال دهنده های عصبی بیشتری باشند که میتوانند به شناسایی کردن یک درمان مناسب برای افراد مبتلا به کمردرد مزمن کمک کنند.
این پژوهش در مجله «Advanced Biology» به چاپ رسید.
- 9
- 5
