پژوهشگران یک ترکیب غیر مخدر و موثر را برای تحمل درد عصبی کشف کرده اند.
به گزارش ایسنا به نقل از نیو اطلس، پژوهشگران ترکیبی غیر افیونی کشف کرده اند که در موش ها بطور مؤثر حساسیت درد ناشی از درد مزمن و اغلب ناتوان کننده عصبی ناشی از دیابت یا داروهای شیمی درمانی را کاهش داده است.
این ترکیب، دریچه ای را به روی توسعه دارویی برای درمان شرایطی که مسکن های موجود قادر به تسکین آن ها نیستند، باز کرده است.
دیابت، داروهای شیمی درمانی، مولتیپل اسکلروزیس (ام اس )، صدمات مزمن و قطع عضو، همگی با درد نوروپاتی مرتبط هستند که معمولاً به دلیل آسیب به اعصاب در بافت های مختلف بدن از جمله پوست، ماهیچه ها و مفاصل ایجاد می شود.
حساسیت مکانیکی یکی از علایم اصلی درد نوروپاتیک است که در آن محرک های بی ضرر مانند لمس سبک باعث درد شدیدی می شوند.
بسياري از داروهای مسکن موجود در کاهش این نوع درد مزمن و اغلب ناتوان کننده موثر نیستند. با این حال، پژوهشگران دانشگاه تگزاس در آستین (UT Austin)، با همکاری دانشگاه تگزاس در دالاس (UT Dallas) و دانشگاه میامی با کشف مولکولی که حساسیت مکانیکی بیش از حد را در موش ها کاهش می دهد، در درمان درد نوروپاتی پیشرفت حاصل کرده اند.
استفن مارتین یکی از نویسندگان این مطالعه گفت: ما دریافتیم که این یک مسکن مؤثر است و اثرات آن نسبتاً طولانی مدت بود. هنگامی که ما آنرا روی مدل های مختلف آزمایش کردیم، مثلاً نوروپاتی دیابتی و نوروپاتی ناشی از شیمی درمانی ، متوجه شدیم که این ترکیب دارای اثری مفید و باورنکردنی است.
این ترکیب موسوم به FEM- ۱۶۸۹ به گیرنده سیگما ۲ (σ۲R) متصل می شود که در سال ۲۰۱۷ بعنوان پروتئین ۹۷ غشایی (TMEM۹۷) شناسایی شد. پژوهشگران قبلاً دریافته بودند که چندین مولکول کوچک که به طور انتخابی به σ۲R/TMEM۹۷ متصل می شوند ، اثرات ضد نوروپاتی قوی و طولانی مدتی را در موش ها ایجاد می کنند.
ملکول FEM- ۱۶۸۹ یکی از این مولکول های کوچک است که انتخاب پذیری را برای σ۲R/TMEM۹۷ بهبود بخشیده است.
در مطالعه حاضر، پژوهشگران از موش های نر و ماده با ژن Tmem۹۷ استفاده کردند و دریافتند که اثر کاهش دهنده حساسیت درد ناشی از مولکول اتصالی FEM- ۱۶۸۹ در موش های بدون ژن وجود ندارد. آنها همچنین دریافتند که این ترکیب پاسخ استرس یکپارچه (ISR) را در نورون های حیوانات مهار می کند و یک شبکه پیام رسانی سلولی به بدن کمک می کند تا با استرس های محیطی و شرایط پاتولوژی سازگار شود و سلامتی را حفظ کند.
سیگنال دهی غیرطبیعی ISR با طیف وسیعی از بیماریها از جمله دیابت و اختلالات متابولیک، تخریب عصبی و سرطان (cancer) مرتبط است.
پژوهشگران می گویند در آزمایشات آزمایشگاهی، همین اثر بازدارنده در نورون های انسانی نیز دیده شد.
یافته ها نشان می دهند که هدف قرار دادن FEM- ۱۶۸۹ و بطور گسترده σ۲R/TMEM۹۷ در بیماران مبتلا به درد می تواند حساسیت مکانیکی را با مهار ISR کاهش دهد.
نکته مهم این است که از آنجایی که FEM- ۱۶۸۹ به طور انتخابی به σ۲R/TMEM۹۷ متصل می شود و گیرنده های مواد مخدر را درگیر نمی کند، یک جایگزین بالقوه برای داروهای مسکن موجود مرتبط با اعتیاد است.
مارتین می گوید: هدف ما این است که این ترکیب را به دارویی تبدیل کنیم که بتواند برای درمان دردهای مزمن بدون خطرات استفاده از مواد مخدر استفاده شود.
او در پایان گفت: درد نوروپاتی اغلب یک وضعیت ناتوان کننده است که می تواند افراد را در تمام طول زندگی تحت تاثیر قرار دهد و ما به درمانی نیاز داریم که به خوبی قابل تحمل و موثر باشد.
این مطالعه در مجله PNAS منتشر شده است.
- 16
- 4
