به گزارش ایسنا و به نقل از نیو اطلس، ارتباط بین بیماری هایی مثل بیماری آلزایمر و کمبود و محرومیت از خواب بارها توسط پژوهشگران مورد توجه قرار گرفته است و اینک یک مطالعه جدید که توسط دانشمندان دانشگاه پنسیلوانیا انجام شده یک مسیر سیگنال دهی را در مغز کشف کرده است که هم‌خواب را تنظیم می کند و هم تجمع های پروتئینی را که معمولاً با آسیب به سلول های عصبی مرتبط است، کنترل می کند.
محرومیت از خواب (Sleep deprivation) نداشتن خواب کافی است. این بیماری میتواند حاد یا مزمن باشد. در شرایط مزمن، شخص در طول روز احساس خستگی (Fatigue) و خواب آلودگی می کند. همینطور افزایش یا از دست دادن وزن و رفتارهای ناشیانه و عدم تعادل نیز از علامت های محرومیت از خواب مزمن است. این بیماری اثرهای منفی بر مغز و مهارت شناختی آن دارد. با این حال، محرومیت از خواب گاهی میتواند برعکس، منجر به افزایش انرژی و هوشیاری و افزایش خلق وخو شود و حتی به عنوان درمانی برای بیماری افسردگی استفاده شود.
امید است که این کشف جدید منجر به توسعه درمانهای بهتر برای کاهش خطر مبتلا به بیماری آلزایمر (Alzheimer's disease) و بهبود کیفیت خواب در اشخاص شود.
پژوهش های زيادي در چند سال پیش از ارتباطات قوی و محکم بین اختلال های مزمن خواب و آغاز آلزایمر و زوال عقل پرده برداشته است. مدت زيادي است که بیماران مبتلا به آلزایمر اختلال های مزمن خواب را در کنار سایر علایم کاهش شناختی گزارش کرده اند، ولی هنوز مشخص نیست که کمبود خواب چگونه میتواند سبب این بیماری شود.
چند مطالعه اخیر، به طرز چشمگیری، کمبود خواب را با افزایش ذخایر پروتئینهای "آمیلوئید" و" تائو" در مغز که عمیقاً با بیماری آلزایمر و از دست دادن حافظه رابطه دارد، مرتبط کرده است. ما همینطور می دانیم که در مراحلی معین از خواب عمیق، مغز ما اساسا پروتئینهای سمی را که در زمان بیداری جمع میشوند، از بین می برد.
این تحقیق جدید بر روی فرآیندهای سیگنالینگ یا سیگنال دهی مغز که پروتئوستاز (مجموعه پیچیده مکانیسم های تنظیم ایجاد، فعالیت و تخریب پروتئین ها در داخل و خارج سلول ها) را حفظ می کنند، متمرکز شده است. یکی از مسیرهای سیگنالینگ شناخته شده که نقش مهمی در پروتئوستاز دارد،" PERK" نامیده می شود.
سطح بالاتر سیگنالینگ PERK میتواند بطور موقت تولید پروتئین در بعضی سلول ها را متوقف کند و به حفظ پروتئوستاز کمک کند.
در این مطالعه جدید، پژوهشگران برای بار اول نشان داده اند که سیگنالینگ PERK میتواند خواب را نیز تنظیم کند.
این مطالعه با تغيير سطح PERK در دو مدل حیوانی مگس میوه و گورخرماهی به آزمایش پرداخت. مسدود شدن مسیرهای سیگنالینگ PERK منجر به این شد که حیوانات بسیار کم تر بخوابند، در حالیکه تحریک تولید بی اندازه در مسیرهای PERK سبب شد این حیوانات بیشتر بخوابند.
پژوهشگران با بررسی دقیق تر مگس میوه متوجه شدند فعالیت PERK بطور مستقیم بر تولید هورمون های بیداری تأثیر می گذارد. این نشان می دهد که این مطالعه نخستین مکانیسم دو طرفه که پروتئوستاز و خواب را به هم مرتبط می کند، کشف کرده است.
این مطالعه تا به حال فقط در دو مدل حیوانی این مکانیسم را نشان داده است، ولی پژوهشگران می گویند که پیدا کردن یک مکانیسم یکسان در دو موجود تکامل یافته بسیار مهم است. این مسیر خاص PERK در اکثر گونه های مهره دار و بی مهره موجود است، هرچند برای اعتبار سنجی این مکانیسم در انسان، مطالعه بیشتری لازم است، ولی پژوهشگران اطمینان دارند که این نتایج در انسان نیز یافت خواهد شد.
پژوهشگران در این مطالعه نوشتند: یافته های ما چنین می گویند که PERK یک مکانیسم کلی و متقاطع گونه است که زیربنای تغییرات پروتئوستاتیک است که امکان دارد بیداری را دچار اختلال کند و ممکن است نقش مهمی در تعدیل سیناپس ها در موقع خواب داشته باشد. مطابق با این مفهوم، ما مشاهده کردیم که مهار سیگنالینگ PERK باعث سرکوب خواب در طول شب می شود.
این یافته جدید و قانع کننده سبب افزایش وزن فرضیه رو به رشدی می شود که می گوید خواب در حفظ سلامت مغز از اهمیت حیاتی برخوردار است.
این مطالعه منجر به باز شدن مسیرهای تحقیقاتی جدیدی می شود که استراتژی های درمانی را برای تعدیل خواب و مسیرهای پروتئوستاز مورد بررسی قرار می دهند.
این مطالعه در مجله Current Biology منتشر شده است.
- 12
- 2
