به گزارش ایسنا به نقل از وب سایت رسمی" دانشگاه کالیفرنیا، سن دیه گو" (UCSD)، گروهی از پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا، سن دیه گو، از یک الگوریتم هوش مصنوعی استفاده کرده اند تا فعال و غیرفعال بودن ژن ها را طی عفونت مورد بررسی قرار دهند و به جستجوی الگوهای مشترک میان بیمارانی بپردازند که به ویروس های همه گیر گذشته از جمله "سارس" (SARS)، "مرس" (MERS) و آنفلوانزای خوکی مبتلا شده بودند.
در این پژوهش، دو نشانه گویا به دست آمد. یکی از آن ها، مجموعه ای از ۱۶۶ ژن است که نحوه واکنش سیستم ایمنی انسان را نسبت به عفونت های ویروسی نشان می دهد. دومین مورد، مجموعه ای از ۲۰ ژن است که شدت بیماری مانند نیاز به بستری شدن یا به کار بردن ونتیلاتور را پیش بینی می کنند. اعتبار این الگوریتم با استفاده از بافت های ریه جمع آوری شده طی کالبدشکافی بیماران مبتلا به کووید- ۱۹ و نمونه های حیوانی تایید شد.
"پرادیپتا گوش" (Pradipta Ghosh)، استاد پزشکی مولکولی و سلولی دانشگاه کالیفرنیا، سن دیه گو و سرپرست این پروژه اظهار‌کرد: نشانه های مرتبط با همه گیری ویروس به ما می گویند که سیستم ایمنی بیمار چگونه نسبت به عفونت ویروسی واکنش نشان می دهد و چقدر می تواند شدید باشد. این نشانه ها ، نقشه ای در مورد همه گیری کنونی و همه گیری های آینده به ما ارائه می دهند.
سیستم ایمنی بدن طی عفونت ویروسی، پروتئینهای کوچکی موسوم به "سیتوکین" (Cytokine) را در خون منتشر می کند. این پروتئین ها، سلول های ایمنی را به محل عفونت می فرستند تا آنرا برطرف کنند. بدن گاهی اوقات بیش از اندازه سیتوکین منتشر می کند و یک سیستم ایمنی فراری را بوجود می آورد که بافت سالم خود را مورد حمله قرار می دهد. پژوهشگران باور دارند که این پدیده موسوم به" طوفان سیتوکین" می تواند دلیل تسلیم شدن بیماران مبتلا به ویروس از جمله آنفلوانزا (Influenza) در برابر عفونت باشد؛ در حالیکه بقیه بیماران اینگونه نیستند.
در هر حال، ماهیت، میزان و منبع طوفان های کشنده سیتوکین و اینکه چه کسی امکان دارد بیشتر در معرض خطر باشد و چگونه ممکن است به بهترین صورت درمان شود، مشخص نیست.
"دباشیس ساهو" (Debashis Sahoo)، از پژوهشگران این پروژه گفت: زمانی که همه گیری کووید- ۱۹ آغاز شد، من تصمیم گرفتم تا از دانش خود در مورد رایانه برای یافتن یک ویژگی مشترک میان همه بیماری های همه گیر ویروسی استفاده کنم. شاید کروناویروس (Coronaviruses) برای ما جدید باشد اما راه های زیادی وجود دارد که بدن ما بتواند نسبت به عفونت واکنش نشان دهد.
داده های مورد استفاده برای آزمایش و آموزش الگوریتم، از منابعی در مورد بیان ژن بیمار به دست آمدند که در دسترس عموم قرار دارند. هر زمانی که مجموعه جدیدی از داده های مربوط به بیماران کووید- ۱۹ در دسترس قرار می گرفت، پژوهشگران آنرا در مدل خود آزمایش می کردند و هر بار، الگوهای مشابه بیان ژن را می یافتند.
ساهو افزود: به عبارت دیگر، این همان چیزی است که ما پژوهش آینده نگر می نامیم و شرکت کنندگان با ابتلا به بیماری در آن ثبت نام می شوند. ما دریافتیم که با استفاده از امضاهای ژنتیکی می توانیم به قلمرو یک بیماری کاملا جدید وارد شویم.
این پژوهش با بررسی منبع و عملکرد ژن های مورد نظر در نخستین مجموعه، منبع طوفان های سیتوکین را نشان داد. براساس این پژوهش، منبع طوفان های سیتوکین، سلول های مجاری هوایی ریه، درشت خوارها و سلول های تی هستند. بعلاوه، این نتایج توانستند پیامدهای طوفان سیتوکین را نشان دهند که آسیب رسیدن به سلول های مجاری هوایی ریه (Lung) و "سلول های کشنده طبیعی" (NK cells) را شامل می شوند. سلول های کشنده طبیعی، نوع ویژه ای از سلول ایمنی هستند که سلول های مبتلا به ویروس را از بین می برند.
"سومیتا داس" (Soumita Das)، از پژوهشگران این پروژه گفت:ما توانستیم ببینیم و به جهان نشان دهیم که سلول های مجاری هوایی ریه که معمولاً امکان تبادل گاز و اکسیژن رسانی خون را فراهم می کنند، یکی از منابع اصلی طوفان سیتوکین هستند و مانند چشم طوفان سیتوکین عمل می کنند. گروه ما در حال مدل سازی ریه انسان در شرایط ابتلا به کووید- ۱۹ است تا اثرات حاد این بیماری را بر ریه ها مورد بررسی قرار دهد.
پژوهشگران باور دارند که این اطلاعات امکان دارد با فراهم کردن اهداف سلولی و بهبود بررسی، آن ها را در ارائه روش های درمان طوفان سیتوکین یاری دهد.
این پژوهش، در مجله "EBioMedicine" به چاپ رسید.
- 17
- 6
