به گزارش ایسنا به نقل از تی ای، درماتیت آتوپیک (AD) نوعی اگزما است که ۱۳ درصد از کودکان و ۱۰ درصد از بزرگسالان به آن مبتلا می شوند. بیماران مبتلا به این بیماری دارای پوستی فوق العاده حساس و آستانه تحریک پایینی هستند.
در حال حاضر هیچ درمانی برای درماتیت وجود ندارد. نتایج یک مطالعه قدیمی که در مجله "Trials" منتشر شده نیز نشان داده بود پایه همه درمان ها استفاده منظم از مرطوب کننده ها برای حفظ و بازگرداندن رطوبت به پوست است.
نشانه اصلی درماتیت آتوپیک افزایش سیتوکین های ایمنی اینترلوکین ۴ و اینترلوکین ۱۳ است. این سیتوکین ها به اختلال سد پوستی و ناهنجاری های چربی در درماتیت آتوپیک منجر میشوند ولی تا به حال مکانیسم های زمینه ای اصلی بروز این مشکلات شناسایی نشده بودند.
محققان مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس ساوت وسترن در مطالعه اخیرشان اظهار کرده اند یک بیماری التهابی پوستی شایع ممکن است به دلیل تنظیم نامناسب هورمون های جنسی ایجاد شود.
دانشمندان در این مطالعه نشان دادند که یک ژن ضروری مسوول ساخت هورمون های جنسی در ایجاد رطوبت پوست نقش مهمی دارد. ایجاد تغییراتی در نحوه فعالیت این ژن میتواند به توسعه درمان جدیدی برای درماتیت آتوپیک بیانجامد.
محققان پیشتر در یک مطلعه دریافته بودند که درماتیت آتوپیک با فعالیت بیش از حد ژن های مسوول تولید دو مولکول ایمنی التهابی یعنی اینترلوکین ۴ و اینترلوکین ۱۳ ارتباط دارد.
اینترلوکین ۴ یکی از اینترلوکین های مهم بدن است که از گلبولهای سفید ترشح می شود و در پاسخ های التهابی و ایمنی نقش دارد. اینترلوکین چهار از سلول های لنفوسیت تی، ماکروفاژها، ماست سل و سلول کشنده طبیعی ترشح می شود. اینترلوکین ۱۳ یک پروتئین است که در انسان توسط ژن IL۱۳ کدگذاری می شود.
دارویی به نام دوپیلوماب (Dupilumab) که یک آنتی بادی مونوکلونال است، میزان مولکول های التهابی را کاهش می دهد و در درمان بسياري از بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک متوسط تا شدید موثر بوده است. با این حال مکانیسم های مولکولی موثر در چگونگی نحوه کمک اینترلوکین ۴ و اینترلوکین ۱۳ به این شکل از اگزما ناشناخته بود.
دانشمندان برای درک این امر روی سبوسیت ها (سلول های تشکیل دهنده غدد چربی پوست) تمرکز کردند تا پاسخ این سوال را کشف کنند. این غدد یک سد چربی و مومی شکل تولید می کنند که این ماده پوست را پوشانده و به حفظ رطوبت پوست کمک می کند.
دانشمندان در ادامه سبوسیت های انسانی رشد یافته در پتری دیش را با اینترلوکین ۴ و اینترلوکین ۱۳ ترکیب کردند. پتری دیش ظرفی بشقاب مانند از جنس شیشه یا پلاستیک با عمق کم و دردار است که زیست شناسان از آن برای کشت سلول استفاده می کنند.
در ادامه دانشمندان با استفاده از توالی یابی آر ان ای توانستند فعالیت ژن در کل ژنوم را بررسی و مشاهده کنند. در گام بعد آن ها فعالیت آن ژن را با فعالیت ژن سبوسیت هایی که با این مولکول های ایمنی درمان نشده بودند مقایسه کردند.
آنها دریافتند ژنی به نام "HSD۳B۱" که آنزیمی به نام "۳b- hydroxysteroid dehydrogenase ۱" را تولید میکند، هنگام قرار گرفتن در معرض این دو اینترلوکین تا ۶۰ برابر فعال تر می شود.
"تامیا هریس ترایون" (Tamia Harris- Tryon) استادیار پوست و ایمنی شناس مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس ساوت وسترن و از محققان این مطالعه گفت: یافته ها شگفت انگیز بود زیرا این آنزیم به دلیل نقش کلیدی اش در تولید هورمون های جنسی مانند تستوسترون و پروژسترون (Progesterone) شناخته شده است و هرگز با درماتیت آتوپیک و تولید چربی پوست ارتباطی نداشته است.
نتایج مطالعات نشان داد HSD۳B۱ در بیماران مبتلا به بیماری اگزما بیش از حد فعال است و داروی دوپیلوماب فعالیت HSD۳B۱ در بیماران مبتلا به این بیماری را کاهش می دهد. شواهد نشان می‌دهند که اینترلوکین ۴ و اینترلوکین ۱۳ فعالیت این ژن را افزایش می دهند.
دانشمندان در ادامه، فعالیت HSD۳B۱ در سبوسیت ها را به منظور درک این موضوع که چگونه این ژن بر خروجی سبوم تاثیر می گذارد، دستکاری کردند. آن ها دریافتند وقتی فعالیت این ژن را کاهش می دهند، هورمون های جنسی کاهش و تولید سبوم پوست افزایش می یابد. نتایج عکس این آزمایش نیز نشان داد افزایش فعالیت ژن به افزایش هورمون های جنسی و کاهش تولید سبوم منجر می شود. نتایج مشابهی در موش های مبتلا به درماتیت آتوپیک نیز مشاهده شد.
دکتر هریس ترایون اظهار‌کرد: نتایج این مطالعه نشان می دهد HSD۳B۱ میتواند یک راه جدید برای مبارزه با درماتیت آتوپیک و سایر انواع اگزما باشد.
- 16
- 5
