به گزارش باشگاه خبرنگاران به نقل از ساینس دیلی، در مورد آسم، یک بیماری تنفسی که در آن مجاری تنفسی باریک و ملتهب میشوند، حرف خوبی نمی توان گفت، ولی یک نکته خوب در مورد این بیماری وجود دارد. بنظر میرسد که افراد مبتلا به آسم، کمتر از دیگران در معرض ابتلا به تومور های مغزی قرار می گیرند. پژوهشگران "دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن" (WUSM) باور دارند که دلیل این موضوع را کشف کرده اند.
این موضوع، به رفتار نوعی از سلول های ایمنی موسوم به سلول های T مربوط می شود. هنگامی که یک انسان یا یک موش به آسم مبتلا می شود، سلول های T او فعال می شوند. پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در یک بررسی جدید روی موش ها کشف کردند که آسم باعث می شود سلول های T رفتاری داشته باشند که التهاب به واسطه آن بتواند به تحریک ریه (Lung) بپردازد، اما از رشد تومور های مغزی جلوگیری کند. بدین ترتیب، خبر بد برای راه‌های هوایی ممکن است خبر خوبی برای مغز باشد.
یافته های این پژوهش نشان می‌دهند که برنامه ریزی مجدد سلول های T در بیماران مبتلا به تومور مغزی برای اینکه شبیه به سلول های T در بیماران مبتلا به آسم عمل کنند، میتواند رویکرد جدیدی برای درمان تومور های مغزی باشد.
دیوید گاتمن، استاد عصب شناسی دانشگاه واشنگتن و از پژوهشگران این پروژه گفت: ما قرار نیست القای آسم را در کسی آغاز کنیم. آسم می تواند یک بیماری کشنده باشد، ولی اگر بتوانیم سلول های T را فریب دهیم تا هنگامی که وارد مغز می شوند ، فکر کنند سلول های T آسم هستند و دیگر از تشکیل شدن و رشد تومور مغزی پشتیبانی نکنند، چه اتفاقی می افتد؟ یافته های این پژوهش، دری را بسوی انواع جدیدی از درمان ها باز می کنند که سلول های T و تعامل آن ها با سلول های مغز را هدف قرار می دهند.
این ایده که افراد مبتلا به بیماری های التهابی مانند آسم (asthma) یا اگزما کمتر مستعد ابتلا به تومور های مغزی هستند، نخستین بار بیش از ۱۵ سال پیش براساس مشاهدات همه گیرشناسی مطرح شد، اما هیچ دلیل واضحی وجود نداشت که نشان دهد چرا این دو نوع بیماری کاملا متفاوت، با هم مرتبط هستند. برخی از دانشمندان نیز واقعی بودن این ارتباط را زیر سوال بردند.
گاتمن، متخصص نوروفیبروماتوز است. نوروفیبروماتوز، مجموعه ای از اختلالات ژنتیکی پیچیده را در بر دارد که به رشد تومور ها روی اعصاب مغز و سراسر بدن منجر می شود. کودکان مبتلا به "نوروفیبروماتوز نوع یک" (NF۱) امکان دارد به نوعی تومور مغزی موسوم به گلیومای مسیر بینایی مبتلا شوند. این تومور ها در اعصاب بینایی رشد می کنند که حامل پیام هایی میان چشم و مغز هستند.
گاتمن که مدیر مرکز نوروفیبروماتوز دانشگاه واشنگتن است، بیش از پنج سال قبل، ارتباط معکوس میان آسم و تومور های مغزی در بیمارانش را خاطرنشان کرد، ولی نمی دانست با آن چه کند. زمانی که پژوهش های جدیدتر آزمایشگاه گاتمن، نقش حیاتی سلول های ایمنی را در ایجاد گلیومای مسیر بینایی نشان دادند، او این پرسش را مطرح کرد که آیا سلول های ایمنی می توانند ارتباط میان آسم و تومور های مغزی را توضیح دهند.
دکتر جیت چاترجی، پژوهشگر ارشد این پروژه، چالش بررسی در مورد این موضوع را بر عهده گرفت. چاترجی با همکاري مایکل هولتزمن، سلما سلدین و هرمان سلدین، پژوهشگران این پروژه، موش هایی را که از نظر ژنتیکی اصلاح شده بودند تا حامل جهش در ژن های NF۱ خود باشند و به گلیومای مسیر بینایی مبتلا شوند، تا سه ماهگی مورد بررسی قرار دادند.
چاترجی، گروه هایی از موش ها را در معرض محرک هایی قرار داد که به بروز آسم در سنین چهار تا شش هفتگی منجر میشوند و یک گروه کنترل شده را نیز برای مقایسه، با آب نمک درمان کرد. سپس در سه ماهگی و شش ماهگی موش ها، گلیومای مسیر بینایی را بررسی کرد و دریافت که این تومورها، در موش های مبتلا به آسم تشکیل نشده اند.
آزمایش های بیشتر نشان داد که القای آسم در موش های مستعد تومور، رفتار سلول های T آن ها را تغییر می دهد. پس از این که موش ها به آسم مبتلا شدند، سلول های T آن ها، ترشح پروتئینی موسوم به دکورین را آغاز کردند که برای پژوهشگران حوزه آسم شناخته شده است.
وجود دکورین در مجاری تنفسی، یک مشکل است. این پروتئین (Protein)، بر بافت هایی که راه های هوایی را می پوشانند، اثر می گذارد و نشانه های آسم را تشدید می کند، اما چاترجی و گاتمن دریافتند که وجود دکورین در مغز، مفید است. این پروتئین در مغز، بر سلول های ایمنی موسوم به میکروگلیا تأثير می گذارد و با تداخل در مسیر فعال سازی "NFkappaB"، جلوی فعال سازی این سلول ها را می گیرد. میکروگلیای فعال، به رشد و پیشروی تومور های مغزی منجر می شود.
درمان با دکورین یا "فنتیل استر کافئیک اسید" (CAPE)، ترکیبی که مسیر فعال سازی NFkappaB را مهار می کند، از موش های مبتلا به جهش NF۱ در برابر ایجاد گلیومای مسیر بینایی محافظت کرد. یافته های این پژوهش نشان می دهند که مسدود کردن فعال سازی میکروگلیا ممکن است یک روش سودمند برای درمان تومور های مغزی باشد.
گاتمن اضافه کرد: هیجان انگیزترین بخش پژوهش ما این است که نشان می دهد یک ارتباط طبیعی میان سلول های T بدن و گروهی از سلول های مغز وجود دارد که از تشکیل و رشد گلیومای مسیر بینایی پشتیبانی می کنند. گام بعدی ما این است که ببینیم آیا این موضوع در مورد انواع دیگر تومور های مغزی نیز صدق می کند یا خیر. همچنین، ما در حال بررسی نقش اگزما و عفونت های دوران کودکی هستیم، زیرا هر دو، سلول های T را درگیر می کنند. ما با درک بهتر ارتباط میان سلول های T و سلول هایی که تومور های مغزی را تقویت می کنند، فرصت های بیشتری را برای توسعه درمانهای هوشمندانه با هدف مداخله در این فرآیند پیدا خواهیم کرد.
- 15
- 1
