به گزارش ایسنا، فسفودی استرازها یا به اختصار PDE ها، آنزیم های داخل سلولی هستند که توسط ۲۱ ژن مختلف ساخته می شوند. این آنزیم ها در بافت های مختلف بدن مانند مغز، پلاکت ها، عضلات صاف، عضلات قلبی و شبکیه چشم بیان می شوند. PDE ها در عضلات صاف و عضلات قلبی، فعالیت دو ماده شیمیایی مهم به نام cAMP و cGMP که پیام رسان های ثانویه داخل سلولی برای انبساط و انقباض هستند را تنظیم می کنند. در چشم نیز، ماده cGMP با فعال سازی پمپ هایی خاص، در جذب مایع زیر شبکیه نقش دارد.
به بیان متخصصان، فسفودی استرازها همچنین در ماهیچه های صاف دیواره عروق اجسام غاری در آلت جنسی مردانه، باعث کاهش سطح cGMP می گردند. هنگام برانگیختگی جنسی، آزادسازی ماده نیتریک اکسید از انتهای اعصاب اجسام غاری باعث افزایش cGMP شده و طی یک مسیر بیوشیمیایی، باعث انبساط عضلات صاف و فشرده شدن وریدهای آلت جنسی می شود. درنتیجه این اتفاق، ورود جریان خون به وریدها افزایش یافته و خروج جریان خون کاهش می یابد و لذا موجب نعوظ می گردد. با این اوصاف، هرگونه کاهش یا مهار PDE، باعث افزایش غلظت cGMP شده و نعوظ را بهبود می بخشد. این همان کاری است که داروهای معروف جنسی نظیر سیلدنافیل بر اساس آن کار می کنند.
محققانی از دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، باتوجه به تأثیر PDE ها در وضعیت کارکرد چشم ها، در یک مطالعه مروری، تأثیر داروهای مهارکننده های فسفودی استراز را بر این اندام مهم مورد بررسی قرار داده اند.
این محققان با جستجوی گسترده در پایگاه های علمی Medline و Pubmed مقالات مرتبط با عوارض چشمی داروهای مهارکننده فسفودی استراز را استخراج کرده و مورد تجزیه وتحلیل قرار داده اند.
به گفته محدثه فیضی، چشم پزشک و استادیار دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی و دیگر همکارش در این تحقیق، «داروهای مهارکننده آنزیم های فسفودی استراز مانند سیلدنافیل، تادالافیل، واردنافیل و آوانافیل امروزه جهت درمان اختلالات نعوظ در مردان و علاوه بر آن ، درمان افزایش فشارخون شریان ریوی بکار میروند».
آن ها می افزایند: «گزارش های متعددی از تأثیر این داروها بر چشم و به ویژه در بروز مشکلی تحت عنوان نوروپاتی ایسکمیک قدامی وجود دارد. عوارض چشمی دیگر که بطور عمده عروقی می باشند شامل کوریورتینوپاتی سروز مرکزی، خونریزی شبکیه، انسداد وریدها و شریان های شبکیه هستند. پس از مصرف این داروها، شکایات بینایی مختلف توسط بیماران بیان می شود که ازجمله آن ها مشکل آبی بینی، تاری دید و دوبینی هستند».
البته باید اشاره کرد که بر اساس یافته های این پژوهش، مشکلات فوق در برخی افراد و اغلب هم به صورت گذرا و خودمحدود گزارش شده اند و بیشتر به دنبال مصرف نسل قدیمی تر داروها مانند سیلدنافیل رخ می دهد.
ولی به گفته فیضی و همکارش، «عارضه ای که همچنان در صدر عوارض مهم استفاده از این داروها است و در اکثر موارد برگشت ناپذیر است، همان نوروپاتی ایسکمیک قدامی است که در هر زمان بعداز استفاده از دارو میتواند روی دهد. با بررسی مقالات مشخص می شود که سازوکار ایجاد این بیماری همچنان ناشناخته است و به طور قطعی نمی توان گفت که کدام بیماران درخطر ایجاد این عارضه مهارکننده های فسفودی استرازها هستند. ولی بنظر میرسد عوامل خطر آناتومیک عصب بینایی و بیماری های زمینه ای مانند دیابت (Diabetes)، بیماری های قلبی- عروقی و فشارخون در بروز این عارضه مهم هستند».
بیماری فوق با تورم رنگ پریده چشم همراه با از دست دادن حاد بینائی مشخص می شود و از انفارکتوس عصب چشمی به علت درگیری شرائین کوتاه ناشی می شود.
یافته های علمی پژوهشی فوق به نوعی بیانگر آن هستند که استفاده از چنین داروهایی به ویژه در اشخاصی که دچار مشکلات سیستمیک و بیماری های زمینه ای هستند، بایستی با احتیاط بالا و صرفاً بنا بر دستور پزشک صورت گیرد تا از آسیب رسیدن به چشم ها جلوگیری به عمل آید.
شایان ذکر است این یافته ها را «فصل نامه چشم پزشکی بینا» متعلق به بانک چشم جمهوری اسلامی ایران منتشر کرده است.
- 17
- 5
