پژوهشگران آمریکایی مولکولی را در مغز کشف کرده اند که احساسات مثبت یا منفی را به خاطرات مرتبط می کند.
به گزارش ایرنا از پایگاه خبری سایِنس دِیلی (Science Daily)، پژوهشگران از یک انتقال دهنده عصبی سخن می گویند که کمک می کند احساسات مثبت یا منفی را به یک خاطره اختصاص دهیم.
پژوهشگران موسسه مطالعات زیست شناسی سالک (Salk)، مولکولی را در مغز کشف کرده اند که مسوول ارتباط دادن احساسات خوب یا بد با حافظه است.
کشف آنها که در ۲۰ ژوئیه (۳۰ خرداد) ۲۰۲۲ در مجله نِیچر (Nature) منتشر شد، راه را برای درک بهتر علت این موضوع هموار می کند که بعضی افراد بیشتر احتمال دارد احساسات منفی را در مقایسه با احساسات مثبت حفظ کنند؛ این اتفاق احتمالاً در هنگام اضطراب، بیماری افسردگی یا اختلال اضطراب پس از سانحه (پی تی اِس دی) رخ می دهد.
کِی تای (پروفسور مؤسسه مطالعات زیست شناسی سالک و محقق مؤسسه پزشکی هوارد هیوز) می گوید: «ما اساساً به یک فرایند بیولوژیک بنیادی دست یافته ایم که براساس آن تشخیص می دهیم چگونه می توانیم خوب یا بد بودن چیزی را به خاطر بسپاریم. این چیزی است که هسته اصلی تجربه ما از زندگی را تشکیل می دهد.»
برای اینکه یک انسان یا حیوان یاد بگیرد که در آینده از یک تجربه خاص اجتناب کند یا دوباره به دنبال آن تجربه باشد، مغز باید یک احساس مثبت یا منفی یا ارزش (valence) را با آن محرک مرتبط کند. توانایی مغز در پیوند دادن این احساسات با حافظه، تخصیص ارزش (valence assignment) نامیده می شود.
در سال ۲۰۱۶، تای کشف کرد که هنگامی که موش ها در حال یادگیری هستند گروهی از نورون ها در ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال مغز (BLA)، به تعیین ارزش کمک می کند. هنگامی که حیوانات یاد گرفتند که یک صدا را با طعم شیرین مرتبط کنند، یک مجموعه از نورون های ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال مغز با ارزش مثبت فعال شدند.
در مطالعه جدید، پژوهشگران به اهمیت مولکول سیگنال دهی نوروتنسین به نورون های ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال مغز توجه کردند.
آن ها قبلاً می دانستند که نوروتنسین یک نوروپِپتید است که توسط سلول های مرتبط با پردازش ارزش تولید می شود؛ اما چند انتقال دهنده عصبی دیگر نیز همین طور هستند.
بنابراین، آنها از روش های ویرایش ژن کریسپر (CRISPR، بخشی از دی اِن اِی پیش هسته ای) برای حذف انتخابی ژن نوروتنسین از سلول ها استفاده کردند؛ این نخستین باری بود که از کریسپر برای جداسازی عملکرد انتقال دهنده عصبی خاص استفاده کردند.
بدون سیگنال دهی نوروتنسین در ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال مغز، موش ها دیگر نمی توانستند ارزش مثبت تعیین کنند و یاد نگرفتند که اولین صدا را با یک حرکت مثبت مرتبط کنند. جالب اینجا است که عدم وجود نوروتنسین برای ارزش منفی مانعی ایجاد نکرد. هنگامی که ارزش منفی ایجاد می شد، حیوانات عملکرد بهتری داشتند و ارتباط قوی تری بین صدای دوم و یک محرک منفی برقرار می کردند.
یافته ها نشان می دهد که حالت پیش فرض مغز این است که در اثر ترس دچار خطا شود. نورون های مرتبط با ارزش منفی فعال میشوند تا زمانی که نوروتنسین آزاد شود و نورون های مرتبط با ارزش مثبت را فعال می کنند.
تای می گوید از دیدگاه تکاملی، این امر منطقی است؛ زیرا به افراد کمک می کند از موقعیت های بالقوه خطرناک اجتناب کنند. احتمالاً این حالت در صورت تعامل با افرادی که تمایل دارند بدترین ها را در یک موقعیت پیدا کنند، تشدید می شود.
تای و گروهش با آزمایش های بیشتر نشان دادند که سطوح بالای نوروتنسین باعث ارتقای یادگیری در ازای پاداش و کاهش ارزش منفی می شود و این ایده را بیشتر حمایت می کند که نوروتنسین مسوول ارزش مثبت است.
هائو لی (Hao Li)، یکی از همکاران تای در آزمایشگاه، می گوید:« ما در واقع می توانیم این سوئیچ را برای روشن کردن یادگیری مثبت یا منفی دستکاری کنیم. در نهایت ، ما می خواهیم اهداف درمانی جدیدی را برای این مسیر شناسایی کنیم.»
برای پژوهشگران هنوز این سؤال مطرح است: «آیا میتوان برای درمان اضطراب یا پی تی اِس دی، سطوح نوروتنسین را در مغز افراد تنظیم کرد؟» آنها همچنین در حال برنامه ریزی مطالعات آتی هستند تا بررسی کنند که چه مسیرها و مولکول های مغزی دیگر مسوول آزادسازی نوروتنسین هستند.
- 12
- 2
