میکروبیوم بینی در بیماری پارکینسون چه نقشی دارد؟

بررسی جدید پژوهشگران فرانسوی، نقش میکروبیوم بینی در بیماری پارکینسون را نشان می دهد.

به گزارش ایسنا به نقل از نیوز مدیکال نت، میلیاردها میکروارگانیسم از جمله باکتری ها، قارچ ها و آرکی ها در بینی انسان وجود دارند که مجموعا میکروبیوم بینی (Nose) را تشکیل می دهند.

پژوهش های بسياري نشان داده اند که میکروبیوم بینی، یک عامل مهم برای سلامتی شخصی و جهانی است. شواهد قابل توجهی در مورد ارتباط بین میکروبیوم روده و بیماری پارکینسون (Parkinson's Disease) گزارش شده اند. بعضی از پژوهش ها نیز نشان داده اند که سیگنال های میکروبیوتای بینی از طریق سیستم بویایی به مغز می رسد و بر عملکرد سیستم عصبی تأثیر می گذارد.

یک پژوهش جدید که توسط پژوهشگران انستیتو پاستور (Institut Pasteur) انجام شده، به مرور چگونگی تأثیر جمعیت باکتریایی بینی بر پردازش بویایی و تخریب عصبی، به ویژه در بیماری پارکینسون پرداخته است.

ترکیبات میکروبیوم بینی

در میان میکروارگانیسم های مختلف موجود در بینی، باکتری ها مؤلفه اصلی به شمار می روند. اگرچه ۱۰۴ گونه مختلف باکتری در بینی وجود دارد ولی تنها بین دو تا ۱۰ گونه آن ها، ۹۰ درصد از میکروبیوم بینی یک شخص را تشکیل می دهند. بیشتر سویه های باکتریایی، هم زیست هستند. با وجود این، برخی از پاتوژن های فرصت طلب نیز وجود دارند که ممکن است به بروز بیماری های مختلفی منجر شوند.

پاتوژن های باکتریایی مانند "هموفیلوس آنفلوانزا" (Haemophilus influenzae)، "موراکسلا کاتارالیس" (Moraxella catarrhalis) و "استرپتوکوک پنومونیه" (Streptococcus pneumoniae) نیز گاهی در میکروبیوتای بینی شناسایی می شوند. این باکتری ها می توانند عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی را ایجاد کنند.

ترکیب باکتریایی میکروبیوم بینی یک شخص، تحت تأثیر عوامل جغرافیایی، نزدیکی به حیوانات، آب و هوا، ترکیبات موجود در آب آشامیدنی، کیفیت هوا، رژیم غذایی (diet) و شیوع بیماری های عفونی قرار دارد. علاوه بر این، سن و ایمنی میزبان نیز از عوامل تعیین کننده اصلی است که بر ترکیب میکروبیوتای بینی تأثیر می گذارد.

نقش میکروبیوم بینی در بویایی

چندین پژوهش نشان داده اند که میکروبیوتای بینی، امکان سکونت عوامل بیماری زا را محدود می کند و واکنش های ایمنی میزبان را نسبت به عفونت های دستگاه تنفسی و شدت بیماری تعدیل می سازد. با وجود این، پژوهش های محدودی در رابطه با نقش میکروبیوم بینی در عملکرد بویایی انجام شده اند.

آزمایش های درون تنی صورت گرفته روی موش ها نشان داد که میکروبیوم بینی، نقشی حیاتی در عملکرد اپیتلیوم بینی دارد. یک واکنش بویایی قوی تر و سریع تر نیز از طریق "الکتروولفکتوگرام" (Electroolfactogram) در موش های بدون میکروب ثبت شد.

دامنه و سرعت واکنش نسبت به بو براساس ماهیت بو، در موش های بدون میکروبیوتای بینی متفاوت بود. بنابراین، تغییر میکروبیوم بینی به دلیل تاثیر بویایی بر تغذیه و سلامت عمومی میتواند بطور قابل توجهی بر سلامت شخص تأثیر بگذارد.

بوها توسط نورون های حسی بویایی در پستانداران حس می شوند. نورون های حسی بویایی در اپیتلیوم بویایی حفره خلفی بینی وجود دارند.

پژوهشگران برای تعیین این که آیا میکروبیوتای بینی بر بویایی انسان تأثیر می گذارد یا خیر، افراد بین ۱۸ تا ۴۶ سال را در یکی از پژوهش های پیشین خود به سه گروه حس بویایی خوب، طبیعی و ضعیف طبقه بندی کردند. این پژوهش نشان داد که اگرچه جمعیت میکروبی مشابهی در بینی همه گروه ها وجود دارد ولی وجود باکتری های تولیدکننده بوتیریک اسید در میکروبیوم بینی، باعث تغییراتی در عملکرد بویایی می شود.

میکروبیوتای بینی و بیماری های عصبی

نورون های حسی بویایی در برابر عوامل خارجی از جمله سمومی مانند علف کش ها و آفت‌کش‌ها و همچنین سایر میکروارگانیسم ها مانند کروناویروس ها و استافیلوکوک ها بسیار آسیب پذیر هستند. این عوامل می توانند به آسیب میتوکندری، آسیب آکسون ناشی از التهاب و استرس اکسیداتیو منجر شوند. این تغییرات می توانند نورون های حسی بویایی را تغییر دهند و در نتیجه، به بروز اختلال در عملکرد پیاز بویایی منجر شوند.

فقدان بویایی میتواند به دلیل وجود باکتری های متفاوت در بینی رخ دهد. فقدان بویایی ارتباط نزدیکی با التهاب عصبی و بیماری های تخریب کننده عصبی مانند زیکا، کووید- ۱۹، پارکینسون و بیماری آلزایمر (Alzheimer's disease) دارد.

این پژوهش، چگونگی تأثیر میکروبیوم بینی را بر بروز و پیش آگهی پارکینسون مورد بررسی قرار می دهد. اختلال بویایی در مرحله اولیه پیشروی بیماری مشاهده شده است. بنابراین، فرض بر این است که میکروبیوم بینی می تواند بر تجمع عصبی نورون های حسی بویایی تأثیر بگذارد که تاشدگی آنها به صورت نادرست صورت می گیرد.

در بیشتر بیماران مبتلا به پارکینسون، پروتئین "آلفا سینوکلئین" (aSyn) که به صورت نادرست تا شده است، مولفه حیاتی "اجسام لویی" (Lewy bodies) است که به عنوان نشانگر پارکینسون در نظر گرفته می شوند. "دیس بیوز" (dysbiosis) مزمن بینی ناشی از التهاب موضعی می تواند آسیب نورودژنراتیو نورون های حسی بویایی را بطور قابل توجهی افزایش دهد که تجمع آلفا سینوکلئین اشتباه تاشده را در پی دارد.

این وضعیت پاتولوژیک ممکن است به سوی پیاز بویایی پیشروی کند و بطور قابل توجهی بر شناخت، حرکت و روان بیماران مبتلا به پارکینسون تأثیر بگذارد. آلفا سینوکلئین نادرست معمولاً در بافت پیاز بویایی و نمونه های بافت پوششی بیماران مبتلا به پارکینسون ظاهر می شود.

در پژوهشی که اخیرا در آمریکا انجام شد، نمونه های به دست آمده از سواب بینی نشان دادند که دیس بیوز بینی به شدت با پارکینسون مرتبط است. در این پژوهش، یک میکروبیوم بینی متمایز در بیماران مبتلا به پارکینسون در مقایسه با افراد سالم یافت شد.

میکروبیوم بینی بیماران مبتلا به پارکینسون با افزایش غلظت باکتری های متعلق به شاخه پروتئوباکتری ها مشخص می شود. با وجود این، نتایج بسياري از پژوهش ها با یافته های این پژوهش تناقض دارند و گزارش می‌دهند که تفاوت معنی داری در میکروبیوم بینی بیماران مبتلا به پارکینسون و گروه کنترل شده مشاهده نمی شود.

این پژوهش، در مجله Trends in Neurosciences به چاپ رسید.