نورون‌هان روده توانایی محافظت در برابر التهاب را دارند

دو مطالعه جدید کشف کرده اند که نورون های حس کننده درد در روده می توانند فرآیندهایی را تحریک کنند که از ایجاد التهاب محافظت می کنند.

به گزارش ایسنا به نقل از نیو اطلس، یک جفت مطالعه جدید منتشر شده در مجله Cell در مورد روش های غیرمنتظره ای گزارش کرده اند که نورون های حس کننده درد در روده میتوانند بعنوان چیزی بیش از یک سیستم هشدار حسی عمل کنند. این تحقیقات نشان می دهد که این نورون ها همچنین میتوانند مستقیماً از روده در برابر آسیب های التهابی محافظت کنند.

ایزاک چیو، محقق ارشد یکی از این دو مطالعه جدید می گوید: بنظر می رسد که درد ممکن است به روش های مستقیم تری نسبت به کار کلاسیک خود برای تشخیص آسیب احتمالی و ارسال سیگنال ها به مغز از ما محافظت کند.

چیو همراه با تیمی از دانشکده پزشکی هاروارد، بر روش هایی متمرکز هستند که نورون های درد در روده با سلول های جامی( جام یاخته ها) ارتباط برقرار می کنند. جام یاخته ها نوعی سلول هستند که روده را می پوشانند و در حضور التهاب، مخاط محافظ ترشح می کنند.

در حالی که فرض شده بود که باید راهی وجود داشته باشد که این نورون های حس کننده درد، تهدیدها را به سایر سلول های روده منتقل کنند، ولی تا به حال دانشمندان دقیقاً نمی دانستند که چه مکانیسم هایی در این فرآیند دخیل هستند.

در این مطالعه به رهبری محققان دانشگاه هاروارد، آن ها کشف کردند که جام یاخته ها حامل گیرنده های خاصی هستند که سیگنال های ارسال شده از نورون های درد را دریافت می کنند. زمانی که نورون های درد تحریک میشوند، یک ماده شیمیایی به نام پپتید مرتبط با ژن کلسیتونین (CGRP) آزاد می کنند و به نظر می رسد این سیگنال شیمیایی، محرک اصلی ترشح مخاطی سلول جامی باشد.

محققان در چندین آزمایش روی موش ها نشان دادند که سلامت عمومی روده چگونه توسط ترشح CGRP از نورون های درد حفظ می شود. جام یاخته ها نه تنها در حضور درد یا آسیب التهابی حاد توسط CGRP فعال می شدند، بلکه در روده سالم به نظر میرسید که میکروب هایی این فرآیند را به عنوان راهی برای حفظ تعادل میکروبیوم ایجاد می کنند.

چیو توضیح داد: این یافته به ما می گوید که این اعصاب نه تنها با التهاب حاد، بلکه در همان آغاز نیز تحریک می شوند. به نظر می رسد وجود میکروب های عادی روده در اطراف ، این اعصاب را قلقلک می دهد و باعث می شود جام یاخته ها مخاط آزاد کنند.

یکی از مفاهیم قانع کننده از این یافته ها این است که سرکوب سیستمیک پاسخ درد بدن بطور بالقوه میتواند اثرات مضری بر این مکانیسم محافظتی داشته باشد. زمانی که محققان به موش هایی که مهندسی شده بودند تا فاقد نورون های درد در روده یا فاقد گیرنده های CGRP باشند، نگاه کردند، آسیب های التهابی بیشتری را مشاهده کردند.

چیو می گوید:در افراد مبتلا به التهاب روده، درد یکی از علائم اصلی است، بنابراین ممکن است فکر کنید که ما می خواهیم درد را درمان کنیم و آن را مسدود کنیم تا رنج را کاهش دهیم. اما بخشی از این سیگنال درد میتواند مستقیماً به عنوان یک رفلکس عصبی محافظت ایجاد کند که سؤالات مهمی را در مورد چگونگی مدیریت دقیق درد به گونه ای که منجر به آسیب های دیگر نشود، ایجاد می کند.

دومین مطالعه توسط دانشمندان مرکز ویل کرنل مدیسن (Weill Cornell Medicine) گزارش داد که یک عملکرد محافظتی جدید در نورون های حس کننده درد روده پیدا کرده است. این تحقیق بر روی اعصاب روده با نوع خاصی از گیرنده به نام TRPV1 متمرکز بود.

هنگامی که گیرنده های TRPV1 روی نورون های روده تحریک میشوند، مغز با ایجاد نوعی درد شبیه به سوزش معده واکنش نشان می دهد که هرکسی که بیماری التهابی روده دارد با آن آشنا است. با این حال محققان دریافتند که خاموش کردن کامل گیرنده های TRPV1 در موش ها منجر به افزایش التهاب روده می شود.

بنابراین واضح بود که این واکنش اعصاب حس کننده درد چیزی بیش از گزارش دادن احساسات به مغز انجام است. بررسی های بیشتر روی موش ها نشان داد که افزایش آسیب التهابی در حیواناتی که TRPV1 در آن ها مسدود شده با تغییرات قابل توجهی در جمعیت باکتری های روده مرتبط است.

سپس مشخص شد که نورون های بیان کننده TRPV1 روده، مولکولی به نام "ماده P" ترشح می کنند و آن مولکول تعادل سالم باکتری ها را در روده افزایش می دهد. اثرات منفی روی باکتری (Bacterium) های روده هنگام مسدود کردن TRPV- 1 در موش ها را میتوان با دادن مستقیم "ماده P" به حیوانات معکوس کرد.

این تحقیق نشان داد که برخی از باکتری ها میتوانند مستقیماً ترشح "ماده P" را از اعصاب روده فعال کنند.

هر دوی این مطالعات مجموعه ای از سؤالات جدید را در مورد نقش نورون های روده در بیماری های التهابی ایجاد کرده اند. برای مثال ، آیا درمانهای ضد التهابی آینده میتوانند این مکانیسم های عصبی روده را هدف قرار دهند؟

به گفته دیوید آرتیس نویسنده ارشد مطالعه دوم، این یافته های جدید طرز فکر ما را در مورد بیماری های التهابی تغییر می دهند.

آرتیس می گوید: بسياري از داروهای ضدالتهاب فعلی فقط در برخی از بیماران کار می کنند و شرکت های داروسازی واقعاً دلیل آنرا نمی دانند. شاید به این دلیل باشد که وقتی نوبت به التهاب مزمن می رسد ، ما فقط بخشی از تصویر را می بینیم و اکنون بقیه این تصویر از جمله نقش سیستم عصبی شروع به ظهور کرده است.

این دو مطالعه در مجله Cell منتشر شده است.