یک تیم بین المللی به رهبری محققان دانشگاه عالی اقتصاد روسیه، در مطالعه اخیر خود دریافته اند، کتامین، که یک آنتاگونیست گیرنده NMDA است، نویز پس زمینه مغز را افزایش می دهد و باعث آنتروپی بالاتر سیگنال های حسی ورودی و مختل شدن انتقال آن ها بین تالاموس و قشر مغز می شود. این یافته ممکن است به درک بهتر علل روان پریشی در اختلالاتی مثل اسکیزوفرنی کمک کند.
به گزارش سیناپرس، اختلالات طیف اسکیزوفرنی تقریباً از هر ۳۰۰ نفر در سراسر جهان، یک نفر را تحت تأثیر قرار می دهد. این اختلالات اغلب با توهم، هذیان و روان پریشی همراه هستند.
دارویی به نام کتامین، میتواند حالات روانی مشابه روان پریشی را در افراد سالم ایجاد کند. کتامین، گیرنده های NMDA را که در انتقال سیگنال های برانگیزاننده در مغز نقش دارند، مهار می کند و این امر، می تواند بر دقت ادراک حسی، در سیستم عصبی مرکزی تأثیر بگذارد. گیرنده های NMDA، امکان عبور پیام های عصبی بین نورون ها در مغز و نخاع را فراهم می کنند.
تصور می شود که تغییرات مشابه در عملکرد گیرنده های NMDA، یکی از علل اختلالات ادراک در اسکیزوفرنی است.
با این حال، هنوز مشخص نیست که این فرآیند، دقیقاً چگونه در مناطق درگیر مغز رخ می دهد.
برای کشف این موضوع، دانشمندان، نحوه پردازش سیگنال های حسی را در مغز موش های آزمایشگاهی مورد مطالعه قرار دادند. محققان، نوسانات بتا و گاما را که در پاسخ به محرک های حسی در سیستم تالاموکورتیکال مغز جوندگان، رخ می‌دهند، بررسی کردند. سیستم تالاموکورتیکال، یک شبکه عصبی است که قشر مغز را به تالاموس، که مسوول انتقال اطلاعات حسی از اندام های ادراک به مغز است، متصل می کند.
نوسانات بتا، امواج مغزی در محدوده ۱۵ تا ۳۰ هرتز و امواج گاما در محدوده ۳۰ تا ۸۰ هرتز هستند. این فرکانس ها، برای رمزگذاری و یکپارچه سازی اطلاعات حسی، حیاتی هستند.
در این آزمایش، محققان، میکروالکترودهایی را برای ثبت فعالیت الکتریکی در تالاموس و قشر حسی تنی، ناحیه ای از مغز که مسئول پردازش اطلاعات حسی از تالاموس است، در مغز موش ها کاشتند. سپس پژوهشگران، با تحریک سبیل موش ها (ویبرسا) پاسخ های مغزی موش ها را قبل و بعد از تجویز کتامین، ثبت کردند.
مقایسه دو مجموعه داده نشان داد که کتامین، قدرت نوسانات بتا و گاما را در قشر مغز و تالاموس، حتی در حالت استراحت قبل از ارائه محرک، افزایش می دهد؛ اما دامنه نوسانات بتا/ گاما در دوره ۲۰۰- ۷۰۰ میلی ثانیه پس از تحریک، در تمام نواحی ثبت شده در قشر مغز و تالاموس، پس از تجویز کتامین بطور چشمگیری کاهش یافت. کاهش مشاهده شده در قدرت نوسانات ناشی از محرک حسی، می تواند با اختلالاتی در قوه ادراک، همراه باشد.
بررسی های بیشتر همچنین نشان داد: کتامین، با مهار گیرنده های NMDA، نویزهایی را در فرکانس های گاما در دوره ۲۰۰- ۷۰۰ میلی ثانیه پس از ارائه محرک، در یکی از هسته های تالاموس و در یک لایه از قشر حسی تنی، ایجاد می کند. تصور می شود که این افزایش مشاهده شده در نویز، نشان دهنده اختلال در توانایی نورون ها برای پردازش سیگنال های حسی ورودی است.
پژوهشگران اظهار داشته اند: این یافته ها نشان می دهد که روان پریشی ممکن است با افزایش نویز پس زمینه که عملکرد نورون های تالاموکورتیکال را مختل می کند، ایجاد شود و این امر، به نوبه خود میتواند ناشی از عملکرد نادرست گیرنده های NMDA باشد.
یافته های تحقیقاتی در مجله European Journal of Neuroscience منتشر شده اند.
- 18
- 4
