به گزارش ایسنا به نقل از تی ای، روش ایمونوتراپی یا ایمنی درمانی می‌تواند با برنامه‌ریزی مجدد سیستم ایمنی بدن بیمار و مورد هدف قرار دادن تومور، سرطان را درمان کند. اگرچه این استراتژی نوآورانه تاثیر قابل توجهی بر مراقبت از بیماران سرطانی داشته است اما با این حال، بسیاری از بیماران یا به ایمونوتراپی پاسخ نمی‌دهند یا اگر پاسخ دهند، اثرات آن موقتی است که این امر بر اهمیت درک مکانیسم‌های مقاومت سرطان در برابر این درمان تأکید می‌کند.
به تازگی دانشمندان دانشگاه اکول پلی‌تکنیک فدرال لوزان، مؤسسه تحقیقات سرطان لودویگ، بیمارستان دانشگاه لوزان و شرکت داروسازی سوئیسی روش (Roche) با ترکیب یک مهارکننده وارسی ایمنی (Checkpoint inhibitor) با یک ایمونوسیتوکین (immunocytokine) جدید، به پیشرفتی در مبارزه با سرطان‌های مقاوم به ایمنی درمانی دست یافته‌اند. مهارکننده وارسی ایمنی، نوعی از ایمنی‌درمانی سرطان است که وارسی ایمنی را هدف قرار می‌دهد که کارش تنظیم و کنترل دستگاه ایمنی است.
دانشمندان راهی برای شکستن مقاومت موش‌های مبتلا به سرطان لوزالمعده نورواندوکرین کشف کرده‌اند. این سرطان در برابر نوعی ایمونوتراپی به نام انسداد وارسی ایمنی(checkpoint blockade) مقاوم است. بیمار، دارویی(یک مهارکننده وارسی ایمنی) دریافت می‌کند که پروتئین‌هایی را که معمولاً پاسخ‌های ایمنی را بیش از حد قوی نگه می‌دارند، مسدود می‌کند اما همچنین می‌تواند از کشتن سلول‌های ایمنی(لنفوسیت تی) به دست سلول‌های سرطانی کشنده جلوگیری کند.
دانشمندان به بررسی نوع فزاینده‌ای از همجوشی پروتئین مصنوعی-آنتی بادی در ایمونوتراپی به نام ایمونوسیتوکین(immunocytokine) پرداختند. آنها بر روی ایمونوسیتوکین دو گونه‌ای PD1-IL2v که توسط «روش» ایجاد شده بود، تمرکز کردند چرا که گفتند آن ممکن است به درون تومورها راه پیدا کند و لنفوسیت تی کشنده را برای از بین بردن سلول‌های سرطانی که باعث رشد تومور می‌شوند، فعال کند.
مهارکننده ایمونوسیتوکین ضد PD-L1 با ایمونوسیتوکین PD1-IL2v برای افزایش ایمنی ضد تومور در برابر سرطان مقاوم به ایمنی درمانی ترکیب شد. به گفته دانشمندان، هنگامی که PD1-IL2v با یک مهارکننده وارسی ایمنی ضد PD-L1 جفت و ترکیب شود، به طور قابل توجهی مؤثرتر است.
«داگلاس هاناهان» از مؤسسه تحقیقات تجربی سرطان اکول پلی‌تکنیک فدرال لوزان سوئیس گفت: PD1-IL2v با تحریک یک زیرگروه خاص از لنفوسیت تی، گسترش قوی‌تر و اختصاصی‌تر تی ضد تومور را در مقایسه با درمان معمولی ضد PD-1 ایجاد می‌کند، در حالی که ضد PD -L1 موانع ایجاد شده در ریزمحیط تومور، یعنی ماکروفاژهای طرفدار تومور و عروق تومور را هدف قرار می‌دهد و آنها را مختل می‌کند.
افزایش نرخ بقا در موش‌های حامل تومور با ترکیب این دو مولکول به دست آمد و این درمان تأثیر درمانی طولانی‌تری نسبت به ایمونوسیتوکین دوگانه به تنهایی داشت.
- 9
- 2
