کشف پروتئینی که به درمان آتروفی عضلانی کمک می‌کند

پژوهشگران پروتئینی را شناسایی کرده اند که کلید رشد توده عضلانی و قدرت اسکلتی است و می تواند هدف جدیدی برای درمان آتروفی عضلانی باشد.

به گزارش ایسنا به نقل از نیو اطلس، پژوهشگران پروتئینی را شناسایی کرده اند که برای رشد توده عضلانی اسکلتی و قدرت و توانایی بافت برای متابولیسم گلوکز حیاتی است. آن ها می گویند یافته های آنها می تواند منجر به درمان هایی برای تحلیل عضلانی شود که میتواند در هنگام بیماری و در نتیجه ی افزایش سن و پیری رخ دهد.

عضلات اسکلتی برای ایجاد حرکت، حفظ شرایط و وضعیت بدن، حفظ دمای بدن، ذخیره مواد مغذی و تثبیت مفاصل ضروری هستند. با تمرین ورزشی میتوان ماهیچه های اسکلتی را بطور قابل توجهی بهبود بخشید، با این حال، افزایش سن و طی کردن دوره های طولانی بدون ورزش می تواند منجر به تحلیل رفتن عضلات شود، در غیر این صورت بعنوان آتروفی شناخته می شود.

آتروفی عضلانی، از دست رفتن جرم عضلات اسکلتی است که می تواند ناشی از عدم تحرک، بالارفتن سن، سوء تغذیه، داروها یا آسیب ها و بیماری های مختلفی باشد که بر روی دستگاه عصبی یا عضلانی- اسکلتی اثرگذارند. آتروفی عضلانی منجر به ضعف عضلانی و در نهایت، معلولیت می گردد.

دو نوع بافت و رشته، عضله اسکلتی را تشکیل می‌دهند: آهسته (نوع ۱) و سریع (نوع ۲a، ۲x و ۲b).

رشته های نوع ۱ دارای سرعت انقباض آهسته و مقاومت در برابر خستگی هستند (به فعالیت های استقامتی در مسافت طولانی مانند دوی ماراتن فکر کنید)، در حالیکه رشته های نوع ۲ مستعد خستگی هستند، اما سرعت انقباض و قدرت بالایی دارند (دوی سرعت یا وزنه برداری ). از دیدگاه متابولیک، فیبرهای نوع ۱ و نوع ۲a اکسیژن بیشتری مصرف می کنند.

اکنون در یک مطالعه جدید، پژوهشگران دانشگاه متروپولیتن توکیو به بررسی چگونگی تنظیم توده عضلانی و قدرت اسکلتی، از جمله فرآیندهای متابولیکی که آنرا هدایت می کنند، پرداختند و نقش مهمی را که یک پروتئین موسوم به موساشی- ۲ (Musashi- ۲) یا Msi۲ ایفا می کند، کشف کردند.

این پروتئین یک پروتئین (Protein) متصل به آران ای است که ژن های دخیل در توسعه و تمایز سلول را تنظیم می کند، اگرچه عملکرد آن بین اندام ها متفاوت است. موساشی- ۲ در ابتدا در سلول های عصبی به عنوان یک عامل ضروری برای رشد طبیعی مغز کشف شد. اخیراً نیز در سلول های عضلانی اسکلتی یافت شده و در تشکیل بافت عضلانی به نام myogenesis نقش دارد.

پژوهشگران نمونه های بافت عضلانی کتف موش ها- آنهایی که ژن Msi۲ از آن ها حذف شده بود و آنهایی که نشده بود- گرفتند و عناصر سلولی که بافت عضلانی از آن ساخته شده است را جدا کردند.

آنها دریافتند که عضلات موش های بدون Msi۲ به جای رنگ قرمز معمولی، بطور قابل توجهی جرم، قدرت انقباض کمتر و رنگ سفیدی داشتند. رنگ قرمز بافت عضلانی از الیاف نوع ۱ می آید که سرشار از میتوکندری و میوگلوبین هستن که پروتئین اتصال دهنده آهن و اکسیژن است.

پژوهشگران با بررسی این بافت زیر میکروسکوپ متوجه شدند که جرم کاهش یافته به دلیل کاهش تعداد رشته های نوع ۲a است. آن ها همچنین دریافتند که ماهیچه های موش های بدون Msi۲ مشابه آنچه در دیابت اتفاق می افتد، گلوکز را به طور قابل توجهی کمتر متابولیزه می کنند.

عضله اسکلتی بافت اولیه برای حفظ کنترل گلوکز در کل بدن است، جایی که انسولین جذب گلوکز را از گردش خون به عضلات تسهیل می کند تا به عنوان منبع انرژی مورد استفاده قرار گیرد.

پژوهشگران ژاپنی از یافته های خود به این نتیجه رسیدند که پروتئین Msi۲ پروتئین های مرتبط با متابولیسم گلوکز را تنظیم می کند و نسبت انواع مختلف رشته عضلانی را در بافت عضلانی اسکلتی کنترل می کند.

آن ها می گویند: موش های فاقد Msi۲ فیبرهای نوع ۲a کمتری دارند و آتروفی عضلانی و همچنین کاهش قدرت در عضلات کتف را نشان می دهند. اگرچه ظرفیت انتقال گلوکز بطور قابل توجهی تغییر نکرد، ظرفیت دفع کل گلوکز در ماهیچه های اسکلتی با از دست دادن توده عضلانی در موش های بدون Msi۲ کاهش یافت.

پژوهشگران می گویند یافته های آن ها میتواند منجر به توسعه درمان هایی شود که رشته های عضلانی نوع ۲a را برای مبارزه با آتروفی عضلانی و توسعه راه هایی برای بهبود قدرت عضلانی هدف قرار می دهند.

این مطالعه در مجله FASEB منتشر شده است.