پروتئینی با توانایی محافظت در مقابل آلزایمر کشف شد

دانشمندان می گویند بررسی نقش یک پروتئین در بدن می تواند منجر به ایجاد محافظت در برابر آلزایمر شود.

به گزارش ایسنا به نقل از اس ای، یک مطالعه جدید نشان می دهد که چگونه کلسترول و التهاب در انواع مختلف سلول های مغز انسان با پروتئینی به نام ABCA۷ که نحوه عبور مولکول ها از غشای سلولی را تنظیم می کند، در تعامل است.

کاهش سطح ABCA۷ در سلول های مغز انسان می تواند محرکی برای توسعه بیماری آلزایمر (Alzheimer's disease) باشد و این تیم پژوهشی فکر می کند اطلاعات جدید آن میتواند برای توسعه درمان های این بیماری مورد استفاده قرار گیرد.

گروهی از مرکز آلزایمر در دانشگاه تمپل در فیلادلفیا می گوید: ما نشان می دهیم که کاهش کلسترول، سطح ABCA۷ را در میکروگلیا و آستروسیت های انسان کاهش می دهد، ولی سلول های عصبی را کاهش نمی دهد.

تحقیقات گذشته توسط دو نفر از نویسندگان مطالعه فعلی نشان داد که سطح ABCA۷ مغز با افزایش سن کاهش می یابد و افرادی که سطوح پائین تری دارند، احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را زودتر افزایش می دهند.

این بر اساس اکتشافات مربوط به انواع ژن ABCA۷ در بیماران مبتلا به آلزایمر از مطالعات ارتباطی گسترده ژنوم با هزاران شرکت کننده به دست آمده است.

جوئل واینر که یک عصب شناس است، می گوید: اما مطالعات ژنوم فقط به یک پروتئین اشاره می کنند و چیزی در مورد نحوه عملکرد یا تأثیر آن بر یک بیماری به ما نمی گویند.

او ادامه داد: هدف ما این است که عملکردهای ABCA۷ را آشکار کنیم و از آنچه در مورد نقش آن در آسیب شناسی می آموزیم، استفاده کنیم تا آن را به یک درمان مؤثر علیه بیماری آلزایمر تبدیل کنیم.

کُلِستِرول (Cholesterol) و التهاب مزمن در بیماری آلزایمر نقش دارند، اما چیزهای زيادي در مورد این دو عامل نمی دانیم.

التهاب به مبارزه با عفونت ها و بهبود بافت آسیب دیده کمک می کند، اما این یک فرآیند پیچیده است. التهاب مزمن می تواند به بافت ها و اندام های سالم آسیب برساند و منجر به بیماری های جدی شود.

سلول های ایمنی به نام میکروگلیا در مغز ما عمدتا التهاب را تنظیم می کنند، اگرچه سلول های پشتیبان به نام آستروسیت نیز همراه با نورون ها در آن نقش دارند.

واینر و همکارانش مجموعه ای از آزمایش ها را بر روی میکروگلیا، آستروسیت ها و رده های سلولی نورون های کشت شده در آزمایشگاه انجام دادند. آن ها پس از حذف مقداری کلسترول، سلول های مغز را با روزوواستاتین- دارویی که تولید کلسترول را مهار می کند- درمان کردند.

وقتی حدود نصف تا سه چهارم کلسترول طبیعی از سلول ها حذف شد، سطح ABCA۷ در سلول های میکروگلیا حدود ۴۰ درصد و در سلول های آستروسیت حدود ۲۰ درصد کاهش یافت.

پژوهشگران در مرحله بعد، سه سیتوکین مختلف- پروتئین های کوچک و محرک التهاب که توسط سلول های ایمنی ما ترشح میشوند - به سلول های مغز تزریق کردند.

در سلول های میکروگلیا، دو تا از سیتوکین ها بیان ABCA۷ را سرکوب کردند و سیتوکین سوم هیچ تاثیری روی ABCA۷ نشان نداد. ضمن این که هیچ یک از این سه سیتوکین هیچ تغییری در سطوح ABCA۷ در آستروسیت ها یا نورون ها ایجاد نکردند.

واینر می گوید: به طور کلی، کاهش کلسترول و التهاب امکان دارد سطح ABCA۷ در مغز را کاهش دهد و موجب شروع بیماری آلزایمر شود.

ممکن است از دست دادن ABCA۷ در آلزایمر به دلیل تغییر ناگهانی در متابولیسم کلسترول یا یک پاسخ التهابی باشد.

پژوهشگران می گویند نتایج آنها از این ایده حمایت می کند که ABCA۷ با پاکسازی کلسترول که می تواند به سلول های عصبی آسیب برساند، تعادل چربی را در مغز حفظ می کند. اما به نظر می رسد التهاب به طور موقت سطوح ABCA۷ را کاهش می دهد که در صورت برطرف نشدن می تواند به یک مشکل تبدیل شود.

این میتواند توضیح دهد که چرا افراد مبتلا به بیماری ام اس که شامل سطوح بالایی از سیتوکین های التهابی هستند، بیشتر در معرض ابتلا به آلزایمر هستند.

نیکلاس لیسنکو که یک عصب شناس است، توضیح می دهد: بزرگ ترین چالش در حال حاضر این است که بفهمیم چگونه می توان سطوح ABCA۷ را در مغز انسان های زنده اندازه گیری کرد. اگر به این هدف برسیم، می توانیم بررسی کنیم که آیا التهاب ABCA۷ را در بدن انسان سرکوب می کند یا خیر.

اثرات پیشرونده و مخرب بیماری آلزایمر بر ساختار و عملکرد مغز در طیف گسترده ای از تغییرات شناختی و رفتاری در طول زمان آشکار می شود.

درمان بیماری آلزایمر بر کاهش علایم و کند کردن پیشرفت بیماری تمرکز دارد، اما در حال حاضر هیچ درمانی وجود ندارد.

لیسنکو می گوید: آزمایش مؤثر برای سطوح ABCA۷ در مغز همچنین افرادی را که در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری آلزایمر هستند، شناسایی می کند و به توسعه درمانهای جدید مبتنی بر ABCA۷ کمک می کند.

این پژوهش در مجله Cells منتشر شده است.