به گزارش ایسنا به نقل از اس ای، در یک کارآزمایی بالینی تازه، پیوند میکروبیوتای مدفوع (FMTs) از اهداکنندگان سالم به بیماران مبتلا به پارکینسون در مراحل اولیه منجر به بهبود خفیف، اما قابل توجهی در علائم حرکتی آنان شد که شامل لرزش و مشکلات تعادل در طول یک سال است.
یک تیم تحقیقاتی بلژیکی فکر می کند که می توان درمان هایی را برای کند کردن پیشرفت بیماری پارکینسون (Parkinson's Disease) به خدمت گرفت و شاید حتی روند آنرا معکوس کرد.
آرنو براگمن، متخصص مغز و اعصاب از دانشگاه خنت (Ghent) می گوید: نتایج ما واقعاً دلگرم کننده است. پس از ۱۲ ماه، شرکت کنندگانی که پیوند مدفوع اهدایی سالم را دریافت کردند، بهبود قابل توجهی در مرتبه حرکتی خود نشان دادند که مهمترین معیار برای علائم پارکینسون است.
جالب توجه است که پیوند مدفوع از طریق بینی بیماران پارکینسونی انجام شد تا به روده کوچک آن ها برسد. البته که این تجربه ای خوشایند نیست، اما برای کسانی که به این عارضه مبتلا هستند، میتواند ارزش امتحان را داشته باشد تا پیشرفت بیماری خود را متوقف کنند.
در مجموع ۴۶ بیمار، ۲۲ نفر با پیوند مدفوع از افراد سالم و ۲۴ نفر با دارونما تحت این درمان قرار گرفتند. پیگیری ها تا یک سال پس از پیوند انجام شد و پیشرفت ها تنها پس از ۶ ماه قابل توجه بود.
پژوهشگران فکر می کنند که بهبود علائم ممکن است با تغییرات در حرکت روده مرتبط باشد، اگرچه تحقیقات بیشتری برای اطمینان از این موضوع لازم است.
این تغییرات فقط شامل علایم حرکتی نیز نبود. کسانی که این پیوند باکتری را دریافت کردند، به میزان قابل توجهی کمتر به یبوست مبتلا شدند، عارضه ای که اغلب با پیشرفت بیماری پارکینسون همراه است.
رزمارین وندنبروک، بیوتکنولوژیست از مرکز تحقیقات التهاب دانشگاه خنت می گوید:مطالعه ما نکات امیدوارکننده ای را ارائه می دهد که پیوند مدفوع می تواند یک درمان جدید ارزشمند برای بیماری پارکینسون باشد.
وی افزود:تحقیقات بیشتری مورد نیاز است، اما این راهکار، روشی بالقوه ایمن، مؤثر و مقرون به صرفه برای بهبود علائم و کیفیت زندگی برای میلیون ها نفر مبتلا به بیماری پارکینسون در سراسر جهان ارائه می کند.
در حالی که هنوز چیزهای زيادي در مورد پارکینسون نمی دانیم، تحقیقات قبلی نشان داده است که ممکن است با تغییرات قابل توجهی در میکرو فلور روده (فلور میکروبی دستگاه گوارش) مرتبط باشد. تصور می شود که توده های پروتئینی که در روده تشکیل می شوند ، می توانند به سمت عصب واگ حرکت کنند و خطر تخریب عصبی مسئول پارکینسون را افزایش دهند. اگر ترکیب روده بر این فرآیند تأثیر بگذارد، یافتن ترکیب مناسب می تواند شدت این آسیب را به حداقل برساند.
با وجود اینکه تریلیون ها باکتری داخل معده ما زندگی می کنند، تلاش برای کشف اثرات منحصر به فرد آنها بر پارکینسون دشوار است. آنچه فعلا می توانیم بگوییم، این است که دانشمندان به کشف آنچه در حال وقوع است، نزدیک و نردیک تر می شوند.
دِبی لاکنز، زیست شیمیدان از دانشگاه خنت می گوید:گام بعدی ما در حال حاضر این است که بودجه ای دریافت کنیم تا مشخص کنیم کدام باکتری تأثیر مثبتی دارد. این می تواند منجر به توسعه یک قرص باکتریایی یا درمان هدفمند دیگر شود که می تواند در آینده جایگزین پیوند مدفوع شود.
این پژوهش در مجله eClinicalMedicine منتشر شده است.
- 14
- 3
