به گزارش ایسنا به نقل از گیزمگ، شاید درک ارتباط میان روده و التهاب مغز، یکی از هیجان انگیزترین موضوعات جدید در حوزه پژوهش پزشکی باشد. بررسی جدید پژوهشگران "دانشگاه تورنتو" (UToronto) و "دانشگاه کالیفرنیا، سان‌فرانسیسکو" (UCSF)، با ارائه بینش جدیدی در مورد ارتباط روده و مغز نشان می‌دهد که شاید روده، منبع سلول‌های ایمنی باشد که التهاب مغز را در بیماری ام‌اس کاهش می‌دهند.
براساس این پژوهش جدید، سلول‌های پلاسمای موجود در روده می‌توانند پادتن‌هایی موسوم به " ایمنوگلوبولین ای" (IgA) تولید کنند. ایمونوگلوبولین‌ها، دسته‌ای از مولکول‌های زیستی هستند که در سیستم ایمنی فعالیت می‌کنند. سلول‌های پلاسمای ایمنوگلوبولین ای، توانایی حرکت از روده به سیستم عصبی مرکزی و کاهش التهاب عصبی مرتبط با ام‌اس را دارند.
پژوهشگران با بررسی نمونه مدفوع بیماران دریافتند سطح ایمنوگلوبولین ای هنگام فعال بودن التهاب ناسی از ام‌اس، پایین‌تر است. همچنین در بررسی روی موش‌ها مشخص شد افزایش سلول‌های پلاسمای ایمنوگلوبولین ای، به مقاومت در برابر التهاب مغزی ناشی از ام‌اس منجر می‌شود. این نتایج نشان می‌دهند می‌توان با کمک این مکانیسم که منشا آن در روده است، التهاب مغزی مربوط به ام‌اس را تعدیل کرد.
"سرجیو بارانزینی" (Sergio Baranzini)، از نویسندگان این پژوهش گفت: ایمنوگلوبولین ای، ۸۰ درصد پادتن‌های بدن را تشکیل می‌دهد اما عملکرد دقیق آن هنوز به طور کامل شناخته شده نیست. کشف این موضوع که سلول‌های تولیدکننده ایمنوگلوبولین ای می‌توانند از روده به مغز حرکت کنند، راه جدیدی را در بررسی بیماری‌های مربوط به التهاب عصبی نشان می‌دهد و می‌تواند گامی به سوی ارائه درمان‌های جدید برای تعدیل یا توقف ام‌اس و اختلالات مربوط به آن باشد.
این پژوهش جدید بیش از ارائه پاسخ، سوالاتی را در مورد سلول‌های ایمنی روده، پدید آورده است. پژوهشگران هنوز از وجود باکتری خاصی در تولید این سلول‌ها و یا نقش میکروبیوم روده در آغاز بیماری‌های التهاب عصبی روده مطمئن نیستند. آنها قصد دارند این پژوهش را برای یافتن نتایج بالینی در مورد ام‌اس ادامه دهند.
"جن گومرمان" (Jen Gommerman)، از نویسندگان این پژوهش گفت: اگر ما بتوانیم واکنش این سلول‌ها را درک کنیم، ممکن است از عهده درمان ام‌اس با تعدیل میکروب‌های روده نیز برآییم. این راه، بسیار ساده‌تر از رساندن دارو به مغز است.
نتایج این پژوهش، در مجله " Cell" به چاپ رسید.
- 17
- 3
