به گزارش مهر، معاینات بعد از مرگ پژوهشگران موسسه تکنولوژی کالیفرنیا بر روی مغز افراد مبتلا به بیماری پارکینسون نشان می دهد سلول های مغزی این بیماران که مسوول کنترل حرکت هستند مملو از انباشتی از پروتئینی موسوم به alpha- synuclein بودند.
پژوهشگران در مطالعه بر روی موش ها، توده های alpha- synuclein را به نورون های روده تزریق کردند و دریافتند این توده ها میتوانند با حرکت کردن به طرف مغز، بر نورون های مغز تأثیر گذارند. اما این فرآیند وابسته به سن است.
به طورطبیعی موش ها آنزیم های را تولید می کنند که قادر به تجزیه این توده ها هستند اما با افزایش سن، آن ها این توانایی شأن را از دست می‌دهند از اینرو میتوان به این نتیجه رسید که چرا اغلب بیماران مبتلا به پارکینسون، افراد مسن هستند.
پژوهشگران نشان دادند که تزریق ناقل های تحویل سیستمیک حامل ژنهایی کدگذاری کننده این آنزیم به موش ها، به بهبود بعضی از توده ها و تا حدودی ترمیم عملکرد مناسب روده کمک می کند.
« کالین چالیز»، سرپرست تیم تحقیق، در این مورد می گوید:« عصب واگ، رابط فیزیکی بین نورون های روده و نورون های مغز است. اگر این توده های پروتئینی اسیب رسان ابتدا از نورون های روده نشأت گیرند، در آينده امکان تشخیص زودتر پارکینسون وجود خواهد داشت.»
- 14
- 5
