به گزارش مهر، پژوهشگران مرکز تحقیقات ملی سرطان اسپانیا معتقد هستند کوتاه شدن تلومر ناشی از عفونت ویروسی مانع از بازآفرینی بافت می شود و به همین علت تعداد قابل توجهی از بیماران عوارض طولانی مدت مدت را تحمل می کنند.
« ماریا بلاسکو»، سرپرست تیم تحقیق، از قبل در حال کار درمانی برای بازسازی بافت ریه در بیماران فیبروز ریوی بود. وی اکنون معتقد است که این روش درمانی می تواند به کسانی که پس از غلبه بر کووید ۱۹ دچار آسیب های ریوی می شوند نیز کمک کند.
تلومرها ساختاری هستند که از کروموزوم های موجود در هر سلول ارگانیسم محافظت می کنند. طول تلومر شاخص پیری است:هر بار که سلول تقسیم می شود، تلومرها کوتاه می شوند تا جایی که دیگر نمی توانند عملکرد حفاظتی خود را انجام دهند و سلول که اکنون اسیب دیده است، تقسیم را متوقف می کند. در طول زندگی، سلول ها به طور مداوم تقسیم می شوند تا بافت ها را دوباره تولید کنند و تا زمانی که این کار به دلیل کوتاه شدن تلومرها متوقف می شود، بدن پیر می شود.
در سال های اخیر، محققان در آزمایش بر روی موش ها نشان داده اند که با فعال سازی تولید تلومراز، آنزیمی که سبب طولانی شدن اندازه تلومرها می شود، می توان این روند را معکوس کرد. در حیوانات، فعال سازی تلومراز در درمان بیماری های مرتبط با پیری و آسیب تلومر نظیر فیبروز ریوی مؤثر است.
در فیبروز ریوی، بافت ریه دچار زخم شده و سفت می شود که باعث کاهش تدریجی گنجایش تنفس می شود. محققان نشان داده اند که یکی از دلایل بیماری، آسیب به تلومرهای سلول های درگیر در بازسازی بافت ریه موسوم به پنوموسیت های آلوئولار نوع II است. این دقیقاً سلول هایی است که ویروس کرونا در بافت ریه به آنها حمله می کند.
محققان معتقد هستند عفونت کروناویروس (Coronaviruses) همانند فنوتیپ شبیه فیبروز در ریه و کلیه است که نشان می دهد عفونت ویروسی امکان دارد سبب خستگی پتانسیل بازسازی بافت ها شود.
به گفته پژوهشگران، تلومرهای کوتاه به بازسازی بافت بعد از ابتلاء به عفونت آسیب می رساند. آنها معتقدند بیماران کرونایی بعد از بهبود دچار فیبروز ریوی می شوند زیرا تلومرهای کوتاه تری دارند که ظرفیت بازسازی ریه های آنها را محدود می کند.
- 13
- 5
