به گزارش ایسنا به نقل از نوروساینس نیوز، پژوهش جدیدی که در "مؤسسه پزشکی هاورد هیوز"(HHMI) آمریکا انجام شده، نشان می‌دهد نوعی دارو که در مبارزه با سیگار نقش دارد، می‌تواند مانند یک کلید شیمیایی برای روشن و خاموش کردن نورون‌ها عمل کند. شاید این پژوهش، روزی به ابداع روش‌های هدفمند برای درمان بیماری‌هایی مانند صرع در انسان‌ها منجر شود.
پژوهشگران در این پروژه که به سرپرستی "اسکات استرنسون"(Scott Sternson)، متخصص علوم اعصاب هاورد هیوز انجام شده، مدارهای مغز موش‌ها و برخی پستانداران را بررسی کردند.
استرنسون در این باره گفت: دانشمندان دیگری که روی این روش موسوم به "کموژنتیکز"(chemogenetics) کار می‌کنند، معمولاً مولکول‌هایی را به کار می‌برند که برای درمان انسان مناسب نیستند. پژوهش ما، هنوز راه زیادی تا رسیدن به مراحل بالینی در پیش دارد اما ما سعی داریم این راه را کوتاه‌تر کنیم.
قدمت کموژنتیکز، به دو دهه می‌رسد. دانشمندان، داروها و گیرنده‌هایی که می‌توانند فعالیت نورون‌ها را در موش‌ها تغییر دهند، طراحی کرده‌اند و آنها را با هم مطابقت داده‌اند. گروه استرنسون، از دارویی استفاده کردند که کاربرد آن برای انسان ثابت شده است. این دارو می‌تواند پروتئین‌های مجرای یونی که مستقیماً بر فعالیت‌های نورون‌ها اثر می‌گذارند، هدف قرار دهد؛ در نتیجه عوارض جانبی کمتری دارد. این ویژگی دارو، آن را به گزینه مناسبی برای کاربرد بالینی تبدیل می‌کند.
پژوهشگران در این آزمایش، از یک داروی برطرف کننده نیکوتین موسوم به "وارنیکلین"(varenicline) استفاده کردند. آنها ساختار دو پروتئین متفاوت مجرای یونی را نیز مورد بررسی قرار دادند. یکی از این پروتئین‌ها هنگام حضور وارنیکلین، نورون‌ها را برای ارسال پیام به کار می‌اندازد و دیگری ارسال پیام توسط نورون‌ها را متوقف می‌کند.
استرنسون افزود: این پروتئین‌ها، قوی‌ترین گیرنده‌های کموژنتیکز هستند که تاکنون شناخته شده‌اند. حتی میزان کمی از وارنیکلین نیز می‌تواند اثر قابل توجهی بر فعالیت نورون‌ها داشته باشد.
دانشمندان می‌توانند از این سیستم برای مشخص کردن ارتباطات میان فعالیت نورون‌ها و رفتار حیوانات استفاده کنند.
این پژوهش، در مجله " Science" به چاپ رسید.
- 18
- 6
