به گزارش ایسنا و به نقل از گیزمگ، یک مطالعه مهم و دقیق حیوانی که رهبری دانشمندان دانشگاه جانز هاپکینز انجام شد، نشان داده است که پروتئین‌های سمی می‌توانند با سفر از روده به مغز، باعث آغاز بیماری پارکینسون شوند.
این پژوهش بر اساس شواهدی مبنی بر ارتباط روده و مغز در این بیماری انجام شد و به مسیرهای جدید درمانی اشاره دارد.
بیماری پارکینسون با مرگ سلولی پیش‌رونده نورون‌های ترشح کننده دوپامین در مغز شناخته می‌شود که به نظر می‌رسد از طریق تجمع توده‌های کروی پروتئین ناقص شده آلفا-سینوکلین ایجاد می‌شود. این توده پروتئین‌های سمی اغلب به عنوان "اجسام لِوی"(Lewy bodies) شناخته می‌شوند.
اجسام لِوی دانه‌های غیرعادی پروتئین‌ها هستند که درون سلول‌های عصبی در بیماری‌های پارکینسون، زوال عقل و تعدادی دیگر از بیماری‌ها گسترش پیدا می‌کنند. این اجسام زیر میکروسکوپ در حین بافت‌شناسی مغز، قابل شناسایی هستند. اجسام لوی به صورت توده‌های دایره شکل هستند که باعث جابه‌جایی دیگر اجزای سلولی می‌شوند.
چندین دهه است که دانشمندان می‌دانند این اجسام لوی می‌توانند در دستگاه گوارش بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون یافت شوند، اما اوایل دهه ۲۰۰۰ بود که چندین مقاله معتبر منتشر شد که فرضیه قوی ارتباط روده و مغز را در توسعه این بیماری مطرح کرد.
"هیکو براک"، دانشمند آلمانی و تیمش این فرضیه را مطرح کردند که این بیماری از روده ریشه می‌گیرد و اجسام لوی از طریق "عصب واگ"(vagus nerve) به مغز می‌روند. فرضیه "براک" اکنون یک ایده تفرقه‌انداز در زمینه بیماری پارکینسون است و بسیاری از محققان به آن باور ندارند.
یکی از نخستین چالش‌های تجربی در تأیید "فرضیه براک"، این است که آیا جسم لوی واقعاً می‌تواند به طور مستقیم از روده به مغز برود؟ یک مطالعه روی موش‌ها در سال ۲۰۱۴ به طور مؤثر نشان داد که این انتقال مستقیم در واقع امکان‌پذیر است، اما تحقیق جدید محققان جانز هاپکینز شواهد دقیق‌تری از این انتقال مستقیم را ارائه می‌کند که نشان می‌دهد نه تنها این پروتئین‌های ناقص شده از روده به مغز منتقل می‌شوند، بلکه علائم پاتولوژیک کلیدی بیماری پارکینسون را نیز سبب می‌شوند.
این مطالعه با تزریق پروتئین ناقص آلفا-سینوکلین به روده موش‌های سالم و بررسی ۱۰ ماهه این حیوانات آغاز شد. تجزیه و تحلیل بافت مغزی چندین باره طی این دوره ۱۰ ماهه نشان داد که آلفا-سینوکلین اولین بار در نقطه‌ای که عصب واگ به روده متصل است، دیده می‌شود و سپس در سرتاسر مغز گسترش می‌یابد. حتی جالب‌تر اینکه گسترش پروتئین‌های آلفا-سینوکلین به مغز هنگامی که عصب واگ حیوانات جدا شد، متوقف شد.
گام بعدی در تحقیق این بود که آیا این گسترش آلفا-سینوکلین از روده به مغز تغییرات رفتاری مشابهی را که در بیماری پارکینسون دیده می‌شود نیز موجب می‌شود؟ در تعدادی از مطالعات رفتاری مختلف که معمولاً برای ارزیابی بیماری پارکینسون در حیوانات استفاده می‌شود، موش‌هایی که با آلفا-سینوکلین مسموم شده بودند، نمرات پایین‌تری از موش‌های گروه کنترل کسب کردند.
از همه مهم‌تر اینکه نتایج سومین گروه آزمایشی شامل موش‌هایی که با آلفا-سینوکلین مسموم شده بودند، اعصاب واگ آنها جدا شده بود، نمرات مشابهی با گروه کنترل داشتند. این نشان می‌دهد که بیماری پارکینسون می‌تواند از روده رخ دهد و مسدود کردن این مسیر انتقال می‌تواند به طور مؤثر از شروع بیماری جلوگیری کند.
"تد داوسون"، یکی از نویسندگان این مطالعه می‌گوید: این یافته‌ها شواهد بیشتری از نقش روده را در بیماری پارکینسون نشان می‌دهد و به ما مدلی برای بررسی روند پیشرفت بیماری از ابتدا می‌دهد. این یک کشف هیجان‌انگیز در این زمینه است و مداخله زودهنگام برای جلوگیری از ابتلاء به این بیماری را ممکن می‌کند.
این مطالعه جدید تقریباً به طور قطعی ریشه گرفتن پارکینسون از روده را اثبات می‌کند. یک مقاله اخیراً استدلال‌های موافق و مخالف با این فرضیه را منتشر کرده بود و نتیجه گرفته بود که تعداد قابل توجهی مخالف در برابر این فرضیه جسورانه وجود دارد.
بی‌تردید تحقیقات بیشتری به‌ویژه روی انسان مورد نیاز است، اما این پژوهش از تیم دانشگاه جانز هاپکینز گامی مثبت در جهت توسعه درمان‌های بالقوه جدید برای این بیماری ویرانگر فراهم می‌کند.
عصب واگ یا واگوس به معنی ریوی-هضمی طولانی‌ترین عصب مغزی و دهمین زوج اعصاب مغزی از ۱۲ جفت عصب مغز است که در بلعیدن غذا، صحبت کردن، فعالیت‌های پاراسمپاتیک و هاضمه نقش دارد.
این عصب مانند بیشتر اعصاب مغزی از ساقه مغز آغاز می‌شود و به شاخه‌های متعددی تقسیم می‌شود که عصب دهی اغلب عضلات حلق و حنجره، مری، معده و پاراسمپاتیک قلب، ریه، کبد، طحال و… را انجام می‌دهد.
بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease) یا PD برای اولین بار توسط دانشمند بریتانیایی دکتر جیمز پارکینسون (James Parkinson) در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و بنابراین نام این بیماری از نام او گرفته شد.
این بیماری همان لرزش در وضعیت استراحت است که شیوع آن بیشتر در سنین پیری است، اما در جوانان هم دیده می‌شود. شیوع آن در تمام مناطق دنیا یکسان است؛ یعنی درصد شیوع بیماری با تغییر در منطقه خیلی فرق نمی‌کند. به‌طور کلی این بیماری بر اثر از بین رفتن سلول‌های ترشح‌کننده ماده‌ای به نام دوپامین که یک انتقال دهنده عصبی است، رخ می‌دهد. افزایش نسبت استیل کولین به دوپامین در غده‌های قاعده‌ای مغز موجب علائم سفتی عضلات و کندی حرکات می‌شود.
پارکینسون بر اساس دو علامت یا بیشتر از چهار علامت اصلی بیماری مشخص می‌شود. ارتعاش و لرزش دست و پا در حالت استراحت، کندی حرکات، سختی و خشک شدن دست و پا و بدن و نداشتن تعادل این چهار علامت اصلی را تشکیل می‌دهند.
در مراحل اولیه بیماری، ارتعاش اندام ملایم و معمولاً در یک طرف بدن وجود دارد و احتیاجی نیز به درمان ندارد؛ اما با پیشرفت بیماری فردی که دست لرزان خود را در جیب یا پشت خود پنهان می‌کند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش مدام در دست می‌گیرد، دیگر قادر به پنهان کردن لرزش‌های شدید اندام به‌ویژه به هنگامی که می‌خواهد تمرکز بیشتری به خود دهد، نیست.
چهار علامت شایع بیماری ارتعاش دست و پا در حالت استراحت (لرزش بیمار همزمان با ارتعاش دست و پا در حالت استراحت) آرام شدن حرکت، سختی حرکت و خشک شدن دست و پا یا بدن، تعادل بد (تعادل ضعیف) است. در حالی که دو یا تعداد بیشتری از این علائم در بیمار دیده شود، مخصوصاً وقتی که در یک سمت بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود، تشخیص پارکینسون داده می‌شود، مگر اینکه علائم دیگری همزمان وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان کند.
تغییراتی در حالت صورت و چهره از جمله ثابت شدن حالت صورت روی می‌دهد که احساسات کمی بر چهره نمایان می‌شود یا حالت خیرگی چشم (به دلیل کاهش پلک زدن) ایجاد می‌شود. علاوه بر این‌ها، خشک شدن شانه یا لنگیدن پا در سمت تحت تأثیر قرارگرفته عوارض دیگر این بیماری است. افراد مسن ممکن است نمایان شدن یک به یک این نشانه‌های پارکینسون را به تغییرات افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را به عنوان «لرزش» بدانند، آرام شدن حرکات را عادی و سفت شدن عضلات را به آرتروز ربط بدهند. حالت قوز این بیماری را هم خیلی از این افراد به سن یا پوکی استخوان ربط می‌دهند. هم بیماران مسن و هم بیماران جوان ممکن است بعد از بیش از یک سال که با این عوارض روبرو بوده‌اند، برای تشخیص به پزشک مراجعه کنند.
این بیماری درمان قطعی ندارد.
این تحقیق جدید در مجله Neuron منتشر شده است.
- 16
- 2
